만성 염증에서 가장 문제가 되는 조직 변화로 옳은 것은?

만성 염증에서는 손상과 회복이 동시에 일어나면서 섬유화와 반흔이 남고 결국 조직 기능이 떨어진다. 발적과 부종처럼 뚜렷한 혈관 반응은 오히려 급성 염증의 특징이다. 호중구는 급성의 주력이고 만성에서는 대식세포와 림프구가 중심이다. 만성 염증의 위험은 통증이 아니라 조용히 진행하는 구조 변화라는 점을 기억한다.

만성 염증은 급성 염증과 달리 조직 파괴와 복구 과정이 동시에 반복되면서 진행됩니다. 급성기에는 혈관 확장, 삼출액 증가, 호중구 침윤, 발열 같은 혈관·세포 반응이 두드러지지만, 만성으로 이행하면 양상이 달라집니다. 만성 염증의 핵심은 지속적인 자극에 대한 조직의 복구 시도가 과도해지면서 세포외기질(extracellular matrix, ECM)이 비정상적으로 축적되는 섬유화(fibrosis)입니다. 섬유화가 진행된 조직은 정상 실질세포가 콜라겐 같은 단단한 결합조직으로 대체되어 딱딱해지고, 결국 반흔(scar)을 형성하며 해당 장기의 기능이 저하됩니다.

근거 자료 ^[1]은 심혈관 질환에서 나타나는 심근 섬유화(myocardial fibrosis)를 “과도한 ECM 침착, 섬유아세포 활성화, 기질 회전율 조절 이상을 특징으로 하는 역동적 재형성 과정”으로 정의합니다. 처음에는 손상 부위를 복구하려는 반응이지만, 섬유화 리모델링이 지속되면 심근 경직(myocardial stiffening), 전기적 불안정성, 진행성 심기능 장애를 유발한다고 설명합니다. 이는 만성 염증에서 가장 문제가 되는 조직 변화가 단순한 염증 반응 자체가 아니라, 복구 과정의 결과로 나타나는 섬유화와 그에 따른 기능 상실임을 보여줍니다.

근거 자료 ^[2]는 만성 완전 폐색(chronic total occlusion) 환자에서 심근 생존능(viability) 평가가 치료 방침 결정에 필수적인데, 심근 섬유화가 있으면 비침습적 검사들의 해석이 제한될 수 있다고 지적합니다. 섬유화가 심근의 생존능 평가를 어렵게 만들 만큼 조직의 구조와 기능에 실질적인 영향을 미친다는 점에서, 섬유화가 만성 염증의 핵심적인 조직 변화임을 뒷받침합니다.

근거 자료 ^[3]은 유방암 방사선치료 후 발생하는 만성 방사선 피부염(chronic radiation dermatitis)의 병리 과정에 지속적 염증, 미세혈관 손상, 섬유화, 조직 재형성이 복합적으로 관여한다고 기술합니다. 이 질환에서도 만성 염증의 최종적인 조직 귀결은 섬유화이며, 이것이 환자의 삶의 질을 실질적으로 떨어뜨리는 원인이 됩니다. 현재 치료가 대증요법에 머무르는 이유도 섬유화로 이미 변형된 조직을 정상으로 되돌리기 어렵기 때문입니다.

근거 자료 ^[4]는 켈로이드(keloid)와 비후성 반흔(hypertrophic scar)을 “과도한 ECM 침착과 지속적 염증을 특징으로 하는 상처 치유의 섬유증식성 질환”으로 규정합니다. 수술 절제나 스테로이드 주사 같은 표준 치료 후에도 재발이 잦은 이유는 섬유화를 유발하는 면역·신경 조절 이상이 근본적으로 남아 있기 때문입니다. 이는 만성 염증에서 섬유화가 단순한 말기 현상이 아니라, 질병의 경과와 치료 저항성을 결정하는 중심 병리라는 점을 시사합니다.

보기별로 살펴보면, 1번 혈관 확장에 의한 발적, 2번 삼출액 증가에 의한 부종, 3번 호중구 증가, 4번 국소 온도 상승은 모두 급성 염증의 전형적인 혈관·세포 반응입니다. 만성 염증에서는 호중구보다 림프구, 대식세포, 형질세포 같은 단핵구 계열 세포가 주로 침윤하며, 혈관 반응도 급성기만큼 뚜렷하지 않습니다. 반면 5번 섬유화와 반흔 형성으로 인한 기능 저하는 만성 염증의 조직 변화를 가장 정확히 나타냅니다.