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병태생리학
문제

급성 염증에서 혈관 투과성이 증가하는 기전으로 옳은 것은?

해설
내피세포가 수축하면서 세포 사이에 틈이 벌어지고 그 틈으로 단백질이 풍부한 혈장이 조직으로 빠져나간다. 혈관벽이 두꺼워지거나 림프관이 막혀서 생기는 현상이 아니다. 적혈구가 직접 빠져나가는 것은 출혈이며 염증의 정상 반응과는 다르다. 확장으로 혈류가 늘고 투과성으로 액체가 새는 두 단계를 순서대로 기억한다.
같은 주제 다음 문제급성 염증의 혈관 반응으로 옳은 것은?이 문제가 수록된 문제집[병태생리·약리·기본간호] 핵심 전공기초 요약+문제 패키지29,000원 · 무료 체험 가능

심화 해설

급성 염증 반응에서 혈관 투과성(vascular permeability)이 증가하는 핵심 기전은 미세혈관 내피세포(endothelial cell)의 구조적 변화에 있습니다. 염증이 발생하면 히스타민, 브래디키닌, 류코트리엔 같은 화학 매개체들이 내피세포를 자극하는데, 이때 내피세포의 세포골격(cytoskeleton)이 재배열되면서 세포 자체가 수축합니다. 내피세포가 수축하면 인접한 세포 사이의 결합이 느슨해지고 틈(gap)이 벌어지게 됩니다. 이렇게 형성된 내피세포 간극(endothelial gap)을 통해 혈장 단백질과 체액이 혈관 밖 간질조직(interstitial space)으로 빠져나가면서 염증성 부종(inflammatory edema)이 발생합니다 [2][3].

이러한 내피 장벽(endothelial barrier)의 파괴는 단순한 물리적 틈새 형성에 그치지 않습니다. 패혈증과 같은 심한 전신 염증 상태에서는 내피세포의 당질층(glycocalyx)이 분해되고, 내피세포 자체가 세포사멸(apoptosis)이나 파이롭토시스(pyroptosis) 같은 세포 사멸 경로로 손실되면서 장벽 기능이 더욱 심각하게 무너집니다 [2]. 예를 들어, TRPV4와 IP3R-1의 상호작용이 내피세포 파이롭토시스를 매개하여 폐 미세혈관 투과성을 증가시킨다는 연구 결과는 내피세포 손상이 혈관 투과성 증가의 중요한 기전임을 보여줍니다 [1]. 또한 Ninjurin2가 VEGF/VEGFR2 신호전달경로를 통해 폐 내피 장벽 기능장애를 촉진한다는 보고도 있습니다 [4].

오답을 살펴보면, 혈관벽이 두꺼워지는 것(1번)은 오히려 물질 이동을 제한하는 방향이며, 혈류 저하로 인한 혈장의 고형화(2번)는 혈관 투과성과 직접적인 관련이 없습니다. 적혈구의 혈관 외 이동(3번)은 출혈(hemorrhage) 상황에서나 관찰되는 현상으로, 급성 염증에서 투과성 증가의 주된 기전은 아닙니다. 림프관 폐쇄(5번)는 만성 부종의 한 원인이 될 수 있으나 급성 염증 초기의 혈관 투과성 증가와는 구분되어야 합니다. 혈관 투과성 증가의 일차적 책임은 내피세포의 수축과 내피 장벽의 구조적 손상에 있습니다 [2][3].
참고 문헌 (논문 출처)
  • [1]
    TRPV4/IP3R-1-mediated endothelial pyroptosis drives pulmonary microvascular endothelial permeability in endotoxin-induced acute lung injury.일반논문Liu S, Dong S, Gong L, Yang J, Liu H, Piao M, Wu Y, An H, Zhang L, Yu J. (2026) · DOI: 10.1007/s00011-026-02327-1
  • [2]
    Sepsis-Induced Endothelial Barrier Dysfunction: Mechanisms, Pathology, and Therapeutic Advances.일반논문Wang R, Han Q, Fan J, Xu Z, Liu W, Liu D, Li Y, Du J, Sun J, Zhang H, Cai Q, Gao C, Jiang J, Wang Z, Zeng L. (2025) · DOI: 10.34133/research.0997
  • [3]
    Endothelial barrier and sepsis: mechanisms and potential therapeutic strategies.일반논문Jiang YH, Li XJ, Ma DC, Chen YL, Shi YY, Lu Y, Mao RF. (2026) · DOI: 10.1016/j.mmr.2026.100013
  • [4]
    Ninjurin2 Promotes Pulmonary Endothelial Barrier Dysfunction Through VEGF/VEGFR2 Signaling Pathway.일반논문Peng H, Yu Y, Han L, He Y, Wang P, Zhuo J, Xu C, Liu H. (2026) · DOI: 10.1096/fj.202600727r

임상 시나리오

급성 염증 혈관 투과성 증가 기전내피세포 수축과 내피 장벽 손상

급성 염증 시 히스타민, 브래디키닌, 류코트리엔 등의 화학 매개체가 미세혈관 내피세포를 자극하면 세포골격 재배열로 내피세포가 수축한다. 이로 인해 인접 세포 사이 결합이 느슨해지고 내피세포 간극이 형성되어 혈장 단백질과 체액이 간질조직으로 유출된다.

심한 전신 염증(예: 패혈증)에서는 내피세포 당질층 분해, 세포사멸 또는 파이롭토시스가 동반되어 내피 장벽 기능이 더욱 심각하게 무너진다. 이는 단순한 틈새 형성을 넘어선 구조적 손상 단계이다.

주의

림프관 폐쇄는 만성 부종의 원인이며, 적혈구의 혈관 외 이동은 출혈 상황에서 관찰된다. 급성 염증 초기 혈관 투과성 증가의 일차적 책임은 내피세포 수축과 내피 장벽 손상에 있음을 구분해야 한다.

핵심 개념

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