제I형 과민반응에 대한 설명으로 옳은 것은?

제I형 과민반응은 첫 노출에서 만들어진 IgE가 비만세포 표면에 붙는 감작을 거친 뒤, 재노출 시 수 분 안에 즉시 반응이 나타나는 형태로 아나필락시스, 알레르기 비염, 천식, 두드러기가 해당한다. 세포 표면 항원에 항체가 붙어 세포를 파괴하는 것은 제II형, 면역복합체 침착은 제III형, T세포가 매개하는 24~72시간 지연 반응은 제IV형이다. 매개 물질과 반응 시간을 짝지어 정리한다.

제I형 과민반응은 알레르겐에 대한 IgE 매개 반응으로, 인체가 특정 항원에 처음 노출되면 그 항원에 특이적인 IgE 항체가 생성됩니다. 이 IgE는 조직 내 비만세포(mast cell)와 혈액 내 호염기구(basophil) 표면의 고친화성 수용체에 결합해 대기 상태를 유지합니다. 같은 항원에 재노출되면 항원이 비만세포 표면의 IgE와 교차 결합하면서 세포가 급속히 탈과립(degranulation)을 일으키고, 히스타민(histamine), 류코트리엔(leukotriene) 등이 분비되어 수 분 이내에 반응이 나타납니다^[1].

이 반응의 핵심은 “감작(sensitization) 후 재노출”이라는 2단계 구조입니다. 첫 노출 때는 증상이 없지만 IgE가 생성되어 비만세포를 무장시키고, 두 번째 노출부터 즉각적인 임상 증상이 발현됩니다. 두드러기, 혈관부종, 알레르기비염, 기관지천식, 아나필락시스 등이 대표적이며, 증상의 중증도는 항원의 양과 노출 경로, 개인의 감작 정도에 따라 달라집니다. 동물 대상 연구에서도 정맥으로 투여한 약물이 제I형 과민반응을 유발했을 때 히스타민 매개 증상이 관찰되었고, 항히스타민제인 클로르페니라민(chlorpheniramine)이나 덱사메타손(dexamethasone) 투여가 필요한 경우가 보고되었습니다^[2].

각 보기를 구분해 보면, 24~72시간에 걸쳐 반응하는 것은 감작된 T세포가 관여하는 제IV형 과민반응(지연형)입니다. IgG나 IgM이 세포 표면 항원에 결합해 세포를 파괴하는 것은 제II형 과민반응(세포독성형)이고, 면역복합체가 사구체와 관절에 침착하는 것은 제III형 과민반응(면역복합체형)에 해당합니다. 항체 없이 대식세포만으로 조직 손상이 일어난다는 설명은 Gell과 Coombs의 4형 분류 체계 어디에도 해당하지 않습니다^[1].

IgE 매개 즉시형 과민반응의 치료 원리는 비만세포 탈과립 억제와 매개물질의 작용 차단입니다. 글리시리진(glycyrrhizin) 유사체인 글루코글리시리진(glucoglycyrrhizin)이 마우스 모델에서 IgE 매개 즉시형 과민반응을 억제했다는 연구 결과는 항알레르기 약물이 이 경로를 표적으로 작용할 수 있음을 보여줍니다^[3]. 또한 소혈청알부민(bovine serum albumin)이 개에서 제I형 과민반응을 일으킨 사례는 피내시험과 약물유발시험을 통해 원인 물질을 규명하는 진단 과정을 보여주며, 임상에서 알레르기 원인 항원을 확인할 때 피부시험이 유용함을 시사합니다^[4].