패혈증에서 혈압이 떨어지는 기전으로 옳은 것은?

패혈증에서는 염증매개물질이 혈관을 광범위하게 확장시키고 모세혈관 투과성을 높여 혈장이 조직으로 새어 나가면서 혈압이 떨어진다. 혈관 수축이나 직접적인 출혈이 원인이 아니라는 점이 다른 쇼크와 구분되는 지점이다. 관류가 떨어지면 산소가 부족한 세포가 무산소 대사로 젖산을 늘리고 장기기능장애로 이어진다. 그래서 젖산 수치가 조직 관류의 지표로 함께 확인된다.

패혈증에서 혈압이 떨어지는 핵심 기전은 분포성 쇼크(distributive shock)의 관점에서 이해해야 합니다. 정답은 1번입니다.

혈관 확장과 투과성 증가의 병태생리
패혈증에서는 감염에 대한 숙주의 반응이 조절되지 않으면서 대량의 염증매개물질이 분비됩니다. 이 중 산화질소(nitric oxide, NO)가 핵심적인 역할을 합니다. NO는 정상 상태에서는 세포 내 신호전달에 관여하는 기체성 신호물질이지만, 패혈증에서는 그 생성이 비정상적으로 변화합니다^[1]. 과도하게 생성된 NO는 혈관평활근을 이완시켜 광범위한 혈관 확장(vasodilation)을 유도합니다. 동시에 내피세포의 투과성이 높아져 혈관 내에서 간질조직으로 체액이 빠져나가게 됩니다. 혈관이 넓어지고 체액이 혈관 밖으로 유출되면 유효 순환 혈액량이 상대적으로 부족해지고, 결국 평균동맥압이 감소합니다.

혈관평활근세포의 역할
패혈증 유발 혈관 마비(sepsis-induced vasoplegia)의 기전을 살펴보면, 내피세포(endothelial cells)뿐 아니라 혈관평활근세포(vascular smooth muscle cells, VSMCs)의 병태생리학적 변화도 중요합니다^[2]. VSMC는 혈관 긴장도를 유지하는 데 직접 관여하는 세포입니다. 패혈증에서 염증성 사이토카인과 NO의 작용으로 VSMC가 수축 신호에 제대로 반응하지 못하게 되면, 교감신경계가 활성화되고 카테콜아민이 분비되어도 혈관이 충분히 수축하지 못하는 상태가 됩니다. 이것이 패혈증에서 말초혈관저항이 오히려 감소하는 이유입니다.

오답 분석
2번은 말초 저항이 커진다고 했지만, 패혈증에서는 혈관 확장으로 말초혈관저항이 감소합니다. 3번은 심근 비후를 언급했는데, 패혈증에서 나타날 수 있는 심근 기능부전은 비후보다는 급성 염증·대사·미세혈관 기전에 의한 가역적 기능 저하에 가깝습니다^[4]. 4번은 출혈성 쇼크의 기전이며, 패혈증에서는 실제 혈액이 소실되기보다 혈관 투과성 증가로 혈장 성분이 혈관 밖으로 이동해 유효 순환 혈액량이 감소합니다. 5번은 패혈증 초기에는 오히려 신장 관류 저하로 소변량이 감소하는 경우가 많아 적절하지 않습니다.

임상 적용 관점
패혈증에서 혈압이 떨어지는 것을 분포성 쇼크로 이해하면 치료 원칙도 자연스럽게 연결됩니다. 혈관이 확장되어 있으므로 1차 승압제로 노르에피네프린(norepinephrine)을 사용해 혈관을 수축시키고, 동시에 투과성 증가로 빠져나간 체액을 보충하기 위해 수액소생술을 시행합니다. 다만 고용량 카테콜아민을 장기간 사용하면 심근 독성, 부정맥, 면역저하 등의 부작용이 있어, 최근에는 바소프레신(vasopressin) 계열과 같은 비아드레날린성 승압제를 병용해 카테콜아민 부담을 줄이는 탈카테콜아민화(decatecholaminization) 전략이 주목받고 있습니다^[3]. 이는 패혈증성 쇼크가 단순히 혈관 확장만의 문제가 아니라 혈관 수축 신호 전달 체계 전반의 부전임을 보여줍니다.