핵심 해설
이 문제는 자율신경계가 심장 기능에 미치는 영향을 묻고 있습니다. 교감신경이 활성화되면 신경 말단에서 노르에피네프린이 분비되고, 이것이 심장의 베타-1 수용체에 결합하여 심장 기능을 전반적으로 흥분시키는 '양성 변력/변시 효과'를 나타냅니다. 베타-1 수용체 자극은 Gs 단백질을 활성화시켜 아데닐산 고리화효소를 자극하고, 세포 내 cAMP 농도를 증가시킵니다. cAMP 증가는 동방결절의 재미있는 전류(funny current, If)를 증가시켜 자발적 탈분극 속도를 높이므로 동방결절 자동능이 증가(심박수 증가)합니다. 또한 심근세포의 L형 칼슘 통로를 인산화시켜 칼슘 이온 유입을 촉진하고 근소포체의 칼슘 방출을 증가시켜 심근수축력이 증가합니다. 따라서 동방결절 자동능 증가와 심근수축력 증가가 모두 일어납니다.
임상 실무 가이드
교감신경 흥분은 심박수와 심근수축력을 동시에 증가시켜 심박출량을 늘리는 기전입니다. 임상에서는 심인성 쇼크나 급성 심부전에서 도부타민 같은 베타-1 효능제를 사용하여 이 효과를 유도합니다. 반대로, 부정맥이나 심부전 치료에는 베타 차단제를 사용하여 과도한 교감신경 활성화를 억제합니다. 베타 차단제 투여 중에는 동방결절 자동능과 심근수축력이 모두 감소하므로, 서맥과 심부전 악화 징후를 면밀히 관찰해야 합니다.
베타-1 수용체 — 심장에 주로 분포하는 아드레날린성 수용체로, 교감신경 자극 시 심박수와 심근수축력을 증가시킵니다.
동방결절 자동능 — 외부 자극 없이 스스로 활동 전위를 발생시키는 심장 박동조율 세포의 능력으로, 교감신경에 의해 증가합니다.
노르에피네프린 — 교감신경 말단에서 분비되는 주요 신경전달물질로, 심장의 베타-1 수용체에 결합하여 심장 기능을 항진시킵니다.
양성 변력 효과 — 심근의 수축력을 증가시키는 작용을 의미하며, 교감신경 자극이 대표적인 기전입니다.
Gs 단백질 — 베타-1 수용체 자극 신호를 세포 내로 전달하는 자극성 G 단백질로, 아데닐산 고리화효소를 활성화시켜 cAMP를 증가시킵니다.