핵심 해설
이 문제는 만성 심부전의
혈역학적 보상 기전과 그로 인한
체액 저류 병태생리를 이해하는 것이 핵심입니다.
심박출량 감소는 동맥압을 낮추고 신장 관류를 감소시킵니다. 신장은 이를 저혈량 상태로 잘못 인식하여
레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS)를 강력하게 활성화시킵니다. 레닌에 의해 생성된 안지오텐신 II는 강력한 혈관수축제이며, 부신피질에서
알도스테론 분비를 촉진합니다. 알도스테론은 원위세뇨관과 집합관에서 나트륨(Na+)과 수분의 재흡수를 증가시켜 혈량을 보충하려 합니다. 또한 안지오텐신 II는 시상하부를 자극하여 갈증을 유발하고 항이뇨호르몬(ADH) 분비를 촉진하여 수분 저류를 더욱 악화시킵니다. 이 일련의 과정이 과도하게 작동하여 전신 부종과 폐울혈을 유발합니다.
| 보상 기전 | 주요 매개체 | 생리적 효과 | 심부전에서의 결과 |
|---|
| RAAS 활성화 | 안지오텐신 II, 알도스테론 | 혈관수축, Na+/수분 재흡수, 갈증 | 후부하 증가, 체액 저류 및 부종 악화 |
| 교감신경 활성화 | 노르에피네프린 | 심박수 증가, 수축력 증가, 혈관수축 | 심근 산소소비량 증가, 부정맥 유발 |
| 나트륨이뇨펩타이드계 | ANP, BNP | 나트륨 배설, 혈관확장, RAAS 억제 | 유익한 보상이나 심부전 진행 시 효과가 상쇄됨 |
RAAS는 단기적으로 혈압과 장기 관류를 유지하지만, 장기적으로 과도한 혈관수축과 체액 과부하를 일으켜 심장에 가해지는 부담(후부하)을 증가시키고 심부전을 악화시키는
악순환의 핵심 고리입니다. 이것이 심부전 약물치료에서 RAAS 차단제(ACE 억제제, ARB, MRA)가 필수적인 이유입니다.