핵심 해설
심근세포 활동전위는 골격근과 달리 고평기(plateau, 2기)가 존재하여 활동전위 지속시간이 매우 긴 것이 특징입니다. 이 고평기는 L형 칼슘 통로를 통한 Ca²⁺의 느린 세포 내 유입과 전압개폐성 칼륨 통로를 통한 K⁺의 세포 외 유출이 서로 균형을 이루면서 형성됩니다. 칼슘 유입으로 인해 세포막의 재분극이 지연되고, 이 기간 동안 심근은 추가적인 자극에 반응하지 않는 절대 불응기 상태를 유지하여 강직성 수축을 방지합니다. 이는 심장이 규칙적으로 박동하며 혈액을 효과적으로 박출할 수 있는 핵심적인 전기생리학적 기전입니다.
임상 시나리오
구분
주요 기전
비고
0기 (급속 탈분극)
Na⁺ 급속 유입
보기 3번 기전
1기 (초기 재분극)
K⁺ 일시적 유출
2기 (고평기)
Ca²⁺ 유입과 K⁺ 유출의 균형
문제의 핵심
3기 (급속 재분극)
K⁺ 유출 증가, Ca²⁺ 유입 감소
보기 2번 기전
4기 (안정막전위)
Na⁺-K⁺ 펌프 작용
보기 4번 기전
임상적으로 고평기 연장은 QT 간격 연장으로 나타나며, 이는 심실성 부정맥(Torsades de pointes)의 위험을 증가시킵니다. Class III 항부정맥제(예: amiodarone)는 칼륨 통로를 차단하여 고평기와 불응기를 더욱 연장시키는 방식으로 작용합니다. 반대로 Class IV 항부정맥제(예: verapamil)는 L형 칼슘 통로를 차단하여 고평기를 억제합니다.
핵심 개념
활동전위 — 흥분성 세포에서 탈분극과 재분극을 통해 일어나는 막전위의 급격한 변화
고평기 — 심근세포 활동전위의 2기로, 칼슘 유입과 칼륨 유출이 균형을 이루며 막전위가 유지되는 시기
불응기 — 활동전위가 발생한 후 새로운 자극에 반응하지 못하는 기간으로, 심근의 강직을 방지
L형 칼슘 통로 — 지속성 활성화 칼슘 통로로, 심근의 고평기 형성 및 흥분-수축 결합에 중요한 역할
나트륨-칼륨 펌프 — ATP를 이용해 Na⁺을 세포 밖으로, K⁺을 세포 안으로 이동시켜 안정막전위를 유지하는 능동수송 단백질