67세 여자가 건강검진에서 혈액검사 이상이 발견되어 내원하였다. 특별한 증상은 없으며 복통, 황달, 체중감소는 없었다. 5년 전부터 골다공증으로 치료받고 있다. 술은 마시지 않으며 최근 새로 복용한 약물은 없다. 신체진찰에서 공막 황달이나 복부 압통은 없다. 검사소견은 다음과 같다. 혈압 124/72 mmHg, 맥박 76회/분, 호흡 16회/분, 체온 36.5℃이다. 이 환자의 ALP 상승 원인을 평가하는 데 가장 도움이 되는 검사는?
[혈액검사]
• AST 27 U/L (참고치 10~40)
• ALT 24 U/L (참고치 7~40)
• ALP 238 U/L (참고치 30~115)
• 총 빌리루빈 0.7 mg/dL (참고치 0.3~1.0)
• 알부민 4.2 g/dL (참고치 3.5~5.0)
• 칼슘 9.1 mg/dL (참고치 8.5~10.5)
1γ-GT✓ 정답
2알부민
3프로트롬빈시간
4직접 빌리루빈
5암모니아
해설
ALP는 간담도계뿐 아니라 뼈 등에서도 증가할 수 있으므로 ALP 상승만으로 그 기원을 판단하기 어렵습니다.
γ-GT는 간담도계 질환에서 ALP와 함께 증가하지만 골질환에서는 일반적으로 증가하지 않습니다. 따라서 ALP 상승이 간담도계에서 기원한 것인지 판단하는 데 γ-GT 측정이 도움이 됩니다.
핵심 해설
ALP는 담관 상피세포뿐 아니라 뼈를 포함한 여러 조직에 존재하므로 간담도계 질환과 골질환 모두에서 증가할 수 있습니다.
따라서 ALP가 단독으로 상승한 경우에는 그 상승이 간담도계에서 기원한 것인지 다른 조직에서 기원한 것인지 확인하는 과정이 필요합니다.
γ-GT는 간담도계 질환에서 ALP와 함께 증가할 수 있지만 골질환 자체로는 일반적으로 증가하지 않습니다.
따라서 ALP와 γ-GT가 모두 증가하면 간담도계 기원의 가능성이 높아지고, ALP가 증가했지만 γ-GT가 정상이라면 골질환 등 비간담도계 원인을 고려할 수 있습니다.
이 환자는 AST와 ALT, 빌리루빈이 정상이고 ALP만 상승해 있으므로 γ-GT를 추가로 측정하는 것이 ALP 상승의 기원을 판단하는 데 가장 도움이 됩니다.
정답 근거
• ALP 238 U/L ↑
→ ALP 상승이 확인됩니다.
• AST와 ALT 정상
→ 뚜렷한 간세포 손상 양상은 없습니다.
• 총 빌리루빈 정상
→ 뚜렷한 빌리루빈 배설 장애 소견은 없습니다.
• ALP는 간담도계와 뼈 모두에서 증가할 수 있습니다.
• γ-GT는 골질환에서는 일반적으로 증가하지 않습니다.
따라서 γ-GT를 측정하면 ALP 상승이 간담도계 기원인지 판단하는 데 도움이 됩니다.
약인성 간손상(Drug-Induced Liver Injury, DILI) — 약물이나 건강기능식품, 한약 등에 의해 발생하는 간 손상. 배제 진단이며, 원인 약물 중단이 핵심 치료입니다. 간세포 손상형, 담즙정체형, 혼합형으로 분류합니다.
아스파르트산아미노기전달효소(Aspartate Aminotransferase, AST) — 간세포, 심근, 골격근 등에 존재하는 효소로 간세포 손상 시 혈중으로 유출됩니다. ALT와 함께 간세포 손상의 주요 표지자입니다.
알라닌아미노기전달효소(Alanine Aminotransferase, ALT) — 주로 간세포에 존재하는 효소로, AST보다 간 특이성이 높습니다. 간세포 손상형 간손상에서 AST와 함께 급격히 상승합니다.
세룰로플라스민 — 혈청 내 구리 운반 단백질로, 윌슨병에서 감소합니다. 정상 수치는 윌슨병을 배제하는 강력한 근거입니다.
배제 진단(Diagnosis of exclusion) — 다른 가능한 질환들을 모두 배제한 후에 최종적으로 내리는 진단 방식입니다. 약인성 간손상, 과민대장증후군 등에서 사용됩니다.