부교감신경계가 지배하는 장기와 그 작용으로 옳게 짝지어진 것은?

부교감신경계는 동공조임근을 수축시켜 동공을 축소한다. 심박수는 감소시키고, 기관지는 수축시키며, 위장관 연동운동은 촉진하고, 방광 내괄약근은 이완시킨다.

핵심 해설 이 문제는 자율신경계(Autonomic Nervous System, ANS)의 두 가지 분류인 교감신경계(Sympathetic Nervous System)와 부교감신경계(Parasympathetic Nervous System)의 기능적 길항 작용을 이해하고 있는지를 확인하는 국시 빈출 개념 문제예요. 부교감신경계는 '휴식과 소화(Rest and Digest)' 상태를 유지하며, 각 장기에서 교감신경계와 반대되는 작용을 통해 항상성(Homeostasis)을 조절합니다. 1. 핵심 개념 분석 (Key Concept): 부교감신경계는 뇌신경(III, VII, IX, X)과 천수신경(Sacral spinal nerves, S2-S4)에서 기원하며, 주 신경전달물질은 아세틸콜린(Acetylcholine, ACh)입니다. 무스카린성 수용체(Muscarinic receptor, M2, M3)에 작용하여 각 장기 특이적 반응을 나타냅니다. 특히 심장, 동공, 기관지, 위장관, 방광 등 주요 표적 장기의 작용을 정확히 기억해야 합니다. 2. 정답 근거 (Answer Rationale): 부교감신경(동안신경, Oculomotor nerve, CN III)이 동공조임근(Sphincter pupillae)을 자극하여 수축시키면 동공이 축소(축동, Miosis)됩니다. 이는 빛이 강할 때 망막 손상을 막거나, 근거리 주시 시 심도를 높이기 위한 반응입니다. 따라서 ②번 보기는 부교감신경계의 정확한 작용입니다. 3. 오답 분석 (Distractor Analysis): - ① 혼동 주의! 심장에서 부교감신경(미주신경, Vagus nerve, CN X)은 심박수 감소(Bradycardia) 및 심방 수축력 감소를 유발합니다. 심박수 증가는 교감신경계의 베타-1(β1) 수용체 작용입니다. - ③ 기관지 평활근에서 부교감신경(M3 수용체)은 수축(Bronchoconstriction)을 유발하여 기도 저항을 증가시킵니다. 이완은 교감신경계의 베타-2(β2) 수용체 작용입니다. - ④ 위장관에서 부교감신경(미주신경)은 연동운동 촉진(Increased Peristalsis) 및 소화액 분비를 증가시켜 소화 활동을 돕습니다. 억제는 교감신경계 작용입니다. - ⑤ 방광에서 부교감신경은 배뇨근(Detrusor muscle)을 수축시키고 내괄약근(Internal urethral sphincter)을 이완시켜 배뇨를 촉진합니다. 내괄약근 수축은 교감신경계(α1 수용체)의 작용입니다. 4. 연관 개념 정리 (Related Concepts): 자율신경계 약리학에서 중요한 점은, 부교감신경 작용을 모방하는 콜린성 작용제(Cholinergic agonists)와 차단하는 항콜린제(Anticholinergics)의 임상 효과를 연결지어 공부해야 한다는 점입니다. 예를 들어, 항콜린제인 아트로핀(Atropine)은 부교감신경을 차단하여 심박수를 증가시키고, 기관지를 확장시키며, 분비물을 감소시킵니다. 반대로, 유기인산염(Organophosphate) 중독 시에는 부교감신경이 과활성화되어 서맥, 기관지 수축, 다량 분비물, 축동 등이 나타납니다. 개념 정리:

장기	교감신경 효과	부교감신경 효과
심장	심박수 증가, 수축력 증가 (β1)	심박수 감소, 심방 수축력 감소 (M2)
동공	확대근 수축 → 산대 (α1)	조임근 수축 → 축소 (M3)
기관지	평활근 이완 (β2)	평활근 수축 (M3)
위장관	연동운동 억제, 괄약근 수축 (α1, β2)	연동운동 촉진, 괄약근 이완 (M3)
방광	배뇨근 이완, 내괄약근 수축 (α1)	배뇨근 수축, 내괄약근 이완 (M3)

한눈에 비교!: 혼동 주의! 자율신경계 장기 반응을 암기할 때 '교감 = 투쟁-도피(Fight or Flight)'와 '부교감 = 휴식-소화(Rest and Digest)'라는 큰 그림을 먼저 떠올리면 실수를 줄일 수 있어요. 예를 들어, 투쟁 상황에서는 심박수가 올라가고(교감), 휴식 시에는 심박수가 내려가야(부교감) 자연스럽습니다.
핵심 처치 포인트: 서맥(Bradycardia) 환자에게 아트로핀(Atropine) 0.5mg IV을 투여하는 것은 부교감신경을 차단하여 심박수를 증가시키는 원리입니다. 반대로, 빈맥(Tachycardia) 치료제인 베타 차단제(Beta-blocker)는 교감신경을 차단합니다. 이 원리를 이해하면 약물의 작용 기전이 더 명확해집니다.
암기 팁: "심장은 미주(부교감)가 늦춘다", "기관지는 콜린(부교감)이 죈다", "동공은 부교감이 조이고 교감이 연다"로 외워두세요. 특히 동공은 '조임근(부교감)'과 '확대근(교감)'이라는 해부학적 구조와 연결하면 오래 기억에 남습니다.
국시 빈출 포인트: 이 문제는 자율신경계의 기본 개념을 묻는 전형적인 국시 문제입니다. 단순 암기를 넘어, 각 장기에서 교감과 부교감의 반대 작용을 쌍으로 묶어 출제됩니다. 예를 들어 "다음 중 교감신경계의 작용이 아닌 것은?" 또는 "부교감신경계 작용을 옳게 설명한 것은?" 등의 변형이 자주 나옵니다.
기출 변형 주의!: "유기인산염(Organophosphate) 중독 환자에게서 기대할 수 있는 증상은?" 같은 임상 연결 문제로 확장되기도 합니다. 이때 축동(Miosis), 서맥, 기관지 수축, 침 흘림(Salivation), 복통 등 부교감신경 항진 증상이 모두 나타난다는 점을 종합적으로 이해해야 합니다.

현장/응급실 실무 가이드 현장 시나리오 (Prehospital Scenario): "오전 7시, 70세 할아버지가 의식을 잃고 쓰러져 있다는 신고가 접수되었습니다. 현장에 도착해 보니 환자는 혼미 상태이며, 심박수 42회/분, 혈압 80/50mmHg, 호흡 12회/분, SpO2 96%입니다. 가족은 "심장이 느리게 뛰어서 병원에 가려고 했는데 갑자기 정신을 잃었어요"라고 이야기합니다. 심전도 모니터링 결과 서맥(Bradycardia, 심박수 < 50회/분)이 확인되었습니다." 현장 평가 및 처치 전략 (Assessment & Intervention): 핵심! 증상이 있는 서맥(Symptomatic Bradycardia) 환자입니다. 1차 평가(Primary Survey)에서 기도(Airway), 호흡(Breathing)을 확인하고, 순환(Circulation) 평가에서 낮은 심박수와 저혈압(Shock)을 발견했습니다. ACLS 서맥 알고리즘(Bradycardia Algorithm)에 따라, 즉시 아트로핀(Atropine) 0.5mg IV를 투여합니다. 아트로핀은 부교감신경(미주신경)을 차단하여 심박수를 증가시키는 1차 약물입니다. 만약 아트로핀에 반응이 없거나 심박수가 더 떨어지면, 경피적 심박조율(Transcutaneous Pacing, TCP)을 준비하고, 도파민(Dopamine) 또는 에피네프린(Epinephrine) 지속 정맥 주입을 고려하며 의료지도(Medical Control)에 따라 처치합니다. 환자가 의식을 잃은 상태이므로 즉시 병원으로 이송하며, 이송 중에도 지속적인 모니터링과 심폐소생술 준비가 필요합니다. 환자 안전 및 주의사항 (Precautions): 1급 응급구조사는 아트로핀(Atropine)을 의료지도의 지시 또는 자체 판단(서맥 시)으로 투여할 수 있는 약물입니다. 그러나 핵심! 아트로핀은 심근 허혈(Myocardial Ischemia)에 의한 서맥(예: 하벽 심근경색, Inferior Wall MI)에서는 오히려 빈맥을 유발하여 심근 산소 요구량을 증가시킬 수 있으므로 주의해야 합니다. 또한, 심장 이식 환자(Denervated heart)는 아트로핀에 반응하지 않으므로 즉시 TCP를 고려해야 합니다.
현장 처치 프로토콜: 증상이 있는 서맥 의심 → 심전도 12유도 리드 획득(가능한 경우) → 서맥 확인(< 60회/분) → 증상 유무 확인(저혈압, 의식 변화, 흉통, 호흡곤란 등) → 아트로핀 0.5mg IV (3~5분 간격, 최대 3mg까지 반복) → 반응 없으면 TCP 또는 카테콜아민(Catecholamine) 주입 준비 → 의료지도 요청.
선배 응급구조사의 한마디: "자율신경계는 약물을 투여할 때마다 만나게 되는 개념이에요. 아트로핀 한 방울에 심박수가 쭉 올라가는 걸 보면 정말 신기하지만, 동시에 '왜 올라갔을까?'를 생각해야 실수하지 않아요. 부교감신경을 차단했으니까 심박수가 증가한 거예요. 반대로, 빈맥 환자에게 아데노신(Adenosine)을 주면 잠깐 심장이 멈췄다가 다시 뛰는 이유도 부교감신경을 자극해서예요. 이 원리를 알면 국시도, 현장도 두렵지 않아요!"