II型アレルギーで起こる疾患はどれか。

II型アレルギー（細胞傷害型）は、自己の細胞表面の抗原に対して抗体（IgGやIgM）が結合し、細胞が破壊されることで生じます。自己免疫性溶血性貧血や「特発性血小板減少性紫斑病（ITP）」などが該当します。アトピーはI型、リウマチはIII型です。

核心解説 この問題は、アレルギーの分類 (Allergy Classification) に関する知識を問うています。アレルギー反応は、免疫機序の違いによりⅠ型からⅣ型に分類（Gell & Coombs分類）されます。各型に特徴的な病態と代表疾患を正確に区別することが、国試で頻出されるポイントです。

1. 核心概念の分析 (Key Concept)
- II型アレルギー (Type II Hypersensitivity): 細胞傷害型 (Cytotoxic Type) とも呼ばれます。IgGまたはIgM抗体が、細胞表面や基底膜に存在する抗原（自己抗原または外来抗原）に結合し、補体の活性化や抗体依存性細胞傷害（ADCC）により標的細胞を破壊します。
- 代表疾患: 特発性血小板減少性紫斑病 (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura, ITP)、自己免疫性溶血性貧血 (Autoimmune Hemolytic Anemia, AIHA)、輸血反応、新生児溶血性疾患 (Rh不適合)、グッドパスチャー症候群 (Goodpasture Syndrome) など。

2. 正解の根拠 (Answer Rationale)
- 選択肢⑤ 特発性血小板減少性紫斑病 (ITP) が正解です。
- ITPは、血小板表面の糖蛋白 (GPIIb/IIIa や GPIb/IX) に対する自己抗体 (主にIgG) が産生され、この抗体が結合した血小板が脾臓などの細網内皮系で貪食・破壊されることで、血小板減少と出血症状をきたす疾患です。
- この機序は、抗体が細胞（血小板）表面の抗原に結合し、その細胞を破壊するというII型アレルギーの定義に完全に合致します。
- 最重要！ ITPは「血小板が自己抗体によって破壊される」という病態を覚えておきましょう。

3. 誤答の分析 (Distractor Analysis)
- 混同注意！ ①番の糸球体腎炎 (Glomerulonephritis)：これは混同注意！ III型アレルギー (免疫複合体型) の代表です。抗原抗体複合体 (immune complex) が糸球体基底膜に沈着し、補体を活性化することで炎症を引き起こします。溶連菌感染後急性糸球体腎炎 (PSAGN) やループス腎炎が該当します。
- ②番の関節リウマチ (Rheumatoid Arthritis, RA)：これもIII型アレルギー (免疫複合体型) です。関節滑膜において、リウマトイド因子 (RF) とIgGからなる免疫複合体が沈着し、慢性炎症を引き起こします。
- ③番のアトピー性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)：これはI型アレルギー (即時型) が関与します。IgE抗体がマスト細胞に結合し、アレルゲン曝露によりヒスタミンなどの化学伝達物質が放出されることで、即時性の痒みや湿疹を引き起こします。
- ④番のアレルギー性結膜炎 (Allergic Conjunctivitis)：これもI型アレルギー (即時型) です。花粉などのアレルゲンが眼結膜のマスト細胞上のIgEに結合し、ヒスタミンが放出されることで発症します。

4. 関連概念の整理 (Related Concepts)

分類	型	免疫機序	代表疾患
即時型	I型	IgE / マスト細胞	アナフィラキシー、気管支喘息、花粉症、アトピー性皮膚炎、アレルギー性結膜炎、蕁麻疹
細胞傷害型	II型	IgG / IgM / 補体 / ADCC	ITP、自己免疫性溶血性貧血、輸血反応、新生児溶血性疾患、グッドパスチャー症候群、重症筋無力症（抗AChR抗体）
免疫複合体型	III型	免疫複合体 / 補体	全身性エリテマトーデス (SLE)、関節リウマチ (RA)、血清病、糸球体腎炎 (PSAGN)、過敏性血管炎
遅延型	IV型	感作T細胞 / マクロファージ	ツベルクリン反応、接触皮膚炎、移植拒絶反応、1型糖尿病、多発性硬化症

概念整理: アレルギーのGell & Coombs分類（Ⅰ〜Ⅳ型）は、免疫反応の種類と関与するエフェクター細胞/分子で区別します。II型は「抗体が細胞を攻撃する」というイメージを持つと覚えやすいです。ITP、自己免疫性溶血性貧血、新生児溶血性疾患、輸血反応が頻出です。

一目で比較！: 混同注意！ - I型 vs II型：I型は「抗原＋IgE＋マスト細胞」で即時症状（くしゃみ、じんましん）。II型は「抗原＋IgG/IgM＋補体」で細胞破壊（血小板減少、溶血）。 - II型 vs III型：II型は「細胞表面抗原」に抗体が結合。III型は「遊離抗原と抗体の複合体」が組織に沈着。
看護過程ポイント: ITP の患者では、血小板減少による出血リスクが優先アセスメントです。皮下出血斑 (紫斑)、粘膜出血 (歯肉出血、鼻出血)、消化管出血、頭蓋内出血の観察と予防が重要です。血小板輸血の適応判断、ステロイド療法や免疫抑制薬の副作用モニタリング、感染予防が看護計画の柱となります。

暗記のコツ: 「I love IgE（Ⅰ型）、II need cell（Ⅱ型は細胞傷害）、III hate complex（Ⅲ型は免疫複合体）、IV hate cell（Ⅳ型は細胞性免疫・T細胞）」と語呂合わせで覚えると、各型の本質が頭に入りやすいです。

国試頻出ポイント: アレルギー型分類は毎年必ず1〜2問出題されるテーマです。特に「疾患名を問う問題（本問のようなパターン）」と「反応時間（即時型か遅延型か）を問う問題」が頻出です。本問のITPのように、II型とIII型の代表疾患をセットで覚えておくことが重要です。

出題パターン注意！: 「ある患者（例：SLEの患者）にみられるアレルギー反応は何型か？」という状況設定問題に発展します。SLE＝III型、ITP＝II型、アナフィラキシー＝I型、接触皮膚炎＝IV型のように、疾患と型を確実にリンクさせておきましょう。

臨床実践ガイド 臨床シナリオ (Clinical Scenario)
30代女性、ITPと診断され入院。全身に点状出血斑 (petechiae) と紫斑 (purpura) が散在。血小板数は1.5万/μL（正常値: 15〜45万/μL）。ステロイドパルス療法が開始されました。夜勤帯、患者が突然「頭がすごく痛い」と訴え、嘔吐。意識レベルが低下傾向です。あなたはどうアセスメントし、行動しますか？

看護介入と判断戦略 (Nursing Intervention & Clinical Judgment)
1. 観察・アセスメント: 頭蓋内出血 (Intracranial Hemorrhage) を最優先で疑います。バイタルサイン（血圧上昇、徐脈、呼吸パターン異常：Cushing反応）の確認、瞳孔不同の有無、意識レベル（GCS/ジャパン・コーマ・スケール）の評価、麻痺の有無を迅速に観察します。
2. 報告・連絡: 最重要！ 直ちに医師へSBARで報告。S: 30代女性ITP患者、Situation: 突然の頭痛と嘔吐、意識低下。B: Background: ITP、血小板1.5万、ステロイド治療中。A: Assessment: 頭蓋内出血の可能性。R: Recommendation: 緊急頭部CT、血小板輸血の準備、神経学的評価の依頼。
3. 介入: 医師の指示のもと、絶対安静の維持、酸素投与、輸液路の確保（2ルート）、血小板輸血の準備、ベッドサイドに吸引・救急カートの準備。バイタルサインと神経所見の頻回モニタリング。
4. 患者安全・注意事項: 出血リスクが高いため、筋注・皮下注は禁止（吸引処置も極力回避）。歯ブラシは軟らかいものに変更。転倒・転落予防のためベッド柵を上げ、コールを手の届く位置に。急変時はすぐにコールし、二次的損傷を防ぎます。

看護プロトコル: ITP患者の観察項目：バイタルサイン（特に血圧変動）、出血の有無（皮膚・粘膜・尿・便・喀痰）、神経症状（頭痛・嘔吐・意識障害・麻痺）、副作用モニタリング（ステロイド：感染症、高血糖、消化性潰瘍、精神症状）。報告基準：血小板2万/μL未満 + 頭痛は緊急報告必須。

先輩看護師の一言: 「ITP患者さんのケアで最も怖いのは頭蓋内出血です。『血小板が少ない患者さんが頭痛を訴えたら、まず頭蓋内出血を疑う』この思考回路を常に持ってください。国試ではアレルギーの型分類だけ覚えていても、実際の患者ケアにはつながりません。病態（抗体による血小板破壊）から看護介入（出血予防・早期発見）までをシームレスに考えられる看護師になりましょう！」