尿量の調節に深く関わるホルモンはどれか。

バソプレシン（抗利尿ホルモン：ADH）は、脳下垂体後葉から分泌され、腎臓の集合管に働いて水分の再吸収を強力に促進することで尿量を減少（濃縮）させ、体液の浸透圧を調節します。

核心解説 この問題は、尿量調節 (Regulation of Urine Volume) に直接関与するホルモンを問う、内分泌学 (Endocrinology) と 腎臓生理学 (Renal Physiology) の基礎知識を確認する問題です。尿量は、体内の水分と電解質のバランスを維持するために、複数のホルモンによって厳密にコントロールされています。この中でも、浸透圧調節 と 循環血液量維持 の要となるホルモンが、正解である バソプレシン (Vasopressin) です。 正解の根拠 (Answer Rationale)
最重要！ 正解は⑤番の バソプレシン (Vasopressin / Antidiuretic Hormone, ADH) です。バソプレシンは、視床下部 (Hypothalamus) で合成され、脳下垂体後葉 (Posterior Pituitary Gland) から分泌されます。主な作用は、腎臓の 集合管 (Collecting Duct) に存在する受容体に結合し、水チャネル（アクアポリン2, Aquaporin-2）を細胞膜に挿入させることで、水の透過性を高め、水分の再吸収 (Water Reabsorption) を促進することです。これにより、尿は濃縮され、尿量は減少します。逆に、バソプレシンの分泌が低下すると、尿量は増加し（尿崩症, Diabetes Insipidus）、希釈された尿が大量に排出されます。 誤答の分析 (Distractor Analysis)
混同注意！ ①番の ガストリン (Gastrin) は、胃のG細胞から分泌され、胃酸分泌を促進する消化管ホルモンです。尿量調節には関与しません。
②番の カルシトニン (Calcitonin) は、甲状腺C細胞から分泌され、血中カルシウム濃度を低下させる作用があります。骨代謝に中心的な役割を果たし、尿量調節には直接関与しません。
③番の グルカゴン (Glucagon) は、膵臓のα細胞から分泌され、血糖値を上昇させる作用があります。糖代謝のホルモンであり、尿量調節とは無関係です。
④番の ソマトスタチン (Somatostatin) は、膵臓のδ細胞などから分泌され、成長ホルモンやインスリン、グルカゴンなどの分泌を抑制するホルモンです。尿量調節には直接関与しません。 関連概念の整理 (Related Concepts)
尿量調節には、バソプレシンの他に、アルドステロン (Aldosterone) も重要です。アルドステロンは副腎皮質から分泌され、腎臓の 遠位尿細管 (Distal Tubule) と集合管に作用し、ナトリウムの再吸収とカリウムの排泄 を促進します。ナトリウムの再吸収に伴って水分も受動的に再吸収されるため、結果として循環血液量が増加し、尿量は減少します。また、心房性ナトリウム利尿ペプチド (Atrial Natriuretic Peptide, ANP) は、心房が伸展されると分泌され、ナトリウムと水分の排泄を促進して尿量を増加させ、循環血液量を減少させる作用があります。これらのホルモンの作用機序の違いを整理して覚えることが、国試対策では非常に重要です。 概念整理: 尿量調節ホルモン

ホルモン	分泌部位	主な作用	尿量への影響
バソプレシン (ADH)	脳下垂体後葉	集合管の水透過性を亢進し、水を再吸収	減少
アルドステロン	副腎皮質	遠位尿細管・集合管でNa⁺再吸収とK⁺排泄を促進	減少 (Na⁺に伴い水も再吸収)
心房性ナトリウム利尿ペプチド (ANP)	心房筋	Na⁺と水の排泄を促進、血圧を低下	増加

一目で比較！: バソプレシン (ADH) と アルドステロン の比較

項目	バソプレシン (ADH)	アルドステロン
分泌刺激	血漿浸透圧上昇、循環血液量減少	血中K⁺上昇、血中Na⁺低下、レニン-アンジオテンシン系活性化
主な作用部位	集合管	遠位尿細管、集合管
主な作用	水の再吸収促進（アクアポリン2）	Na⁺再吸収促進、K⁺排泄促進
尿量への影響	減少（濃縮尿）	減少

看護過程ポイント: アセスメント: 尿量測定（時間尿量、24時間尿量）、尿比重、尿浸透圧、バイタルサイン（特に血圧）、意識レベル（脱水による意識障害の有無）、皮膚のツルゴール、口渇の有無をアセスメントします。看護介入: バソプレシン分泌異常（SIADHや尿崩症）が疑われる患者には、正確なintake-and-output chart（水分出納記録）の管理が必須です。脱水時には経口または静脈内輸液、過剰水分時には水分制限が必要となる場合があります。 暗記のコツ: 「バソプレシン」は「バリバリ水分を止める（再吸収する）」→ 尿量が「減る」と覚えましょう。「抗利尿ホルモン（ADH）」という別名からも、「利尿（尿量を増やす）」に「抗（反対）」するホルモン、つまり尿量を減らす働きがあると連想できます。 国試頻出ポイント: ホルモンの分泌部位と作用の組合せは頻出です。特に、バソプレシンは「脳下垂体後葉」から分泌されること、作用部位は「腎臓（集合管）」であることを確実に覚えてください。また、関連疾患として、バソプレシン分泌過剰症（SIADH: 低Na血症、濃縮尿）と分泌低下症（尿崩症: 高Na血症、希釈尿、多尿）の病態と看護も併せて学習すると、応用問題にも対応できます。 出題パターン注意！: 単純な知識問題として「尿量を減少させるホルモンはどれか」と出題される他、状況設定問題では「頭部外傷後の患者に多尿が見られた。考えられるホルモン分泌異常は？」や「SIADHの患者の看護計画として適切なのはどれか（水分制限の必要性）」といった形で、病態と看護介入を結びつけて問われることが多いです。

臨床実践ガイド この知識は、ICUや一般病棟での 急性期患者の水分管理 において非常に重要です。 臨床シナリオ (Clinical Scenario)
「60代男性、くも膜下出血（SAH）術後、ICUで管理中。バソプレシン分泌異常の可能性が高く、経過観察中。夜勤帯に看護師が訪室すると、尿量が1時間で300mlと著明に増加。患者は口渇を訴え、皮膚のツルゴールは低下し、血圧は90/50mmHgと低下傾向です。」 看護介入と判断戦略 (Nursing Intervention & Clinical Judgment)
1. 観察 (Observation): バイタルサイン（血圧、脈拍、呼吸数、SpO2）と意識レベルを確認。尿量測定を頻回に実施し、尿比重や尿浸透圧を確認するための採尿準備を行います。
2. アセスメント (Assessment): 最重要！ 多尿、低血圧、口渇、皮膚ツルゴール低下の所見から、尿崩症（Diabetes Insipidus） による高度脱水の可能性が疑われます。脳外科術後は、視床下部や下垂体の損傷により、一過性または永続的な尿崩症を発症することがあります。
3. 報告 (Reporting via SBAR): S（状況）「Aさん、術後2日目。1時間尿量が300mlと増加しています」、B（背景）「くも膜下出血術後で、尿崩症のリスクがあります」、A（アセスメント）「尿崩症による高度脱水を疑います。血圧も低下傾向です」、R（提案/要請）「緊急の血液検査（電解質、浸透圧）と、バソプレシン製剤（デスモプレシン）の投与指示が必要と考えます。至急ご確認をお願いします」。
4. 介入 (Intervention): 医師の指示に基づき、輸液療法（Fluid Therapy） を開始（乳酸リンゲル液や生理食塩液など）。必要に応じて、バソプレシンアナログであるデスモプレシン (Desmopressin, DDAVP) を投与します。経鼻または静脈内投与が一般的です。
5. 評価 (Evaluation): 投与後、尿量が減少し、血圧が安定したか、血清Na値が正常範囲内に是正されたかを確認します。 患者安全・注意事項 (Patient Safety & Precautions)
- 血清Na値のモニタリング: バソプレシン製剤を過剰に投与すると、水中毒（低Na血症）を引き起こす可能性があります。定期的な血液検査が必須です。
- 急変対応: 低血圧が持続する場合は、敗血症性ショックや出血性ショックの可能性も考慮し、迅速な対応が必要です。
- 患者教育: 退院後も口渇や多尿が続く場合は、適切な水分摂取の指導が必要です。 看護プロトコル: 観察項目: 1時間ごとの尿量、尿比重（正常: 1.010-1.025）、血清Na値（正常: 136-145 mEq/L）、血清浸透圧（正常: 285-295 mOsm/L）、バイタルサイン、意識レベル、口渇の程度、皮膚の状態。報告基準（SBAR）: 時間尿量が200ml以上/時間を超えた場合、血圧が低下した場合、血清Na値が150 mEq/Lを超えた場合（高Na血症）は、緊急で医師へ報告。記録: 投与した輸液量と尿量を正確に記録し、1時間ごとのバランスを算出。 先輩看護師の一言: 「脳外科やICUでは、バソプレシンの異常は結構頻繁に遭遇するよ。『尿量が急に増えた！』は、ただの利尿剤の効果か、それとも生命に関わる尿崩症のサインか、瞬時に判断しないといけない。国試ではホルモンの名前と働きを覚えるだけでなく、『この患者さんにこの異常が起きたら、次に何を考えるか』という流れで勉強すると、現場で本当に役立つ力になるよ！」