알코올성 심근병증의 병태생리 기전으로 옳지 않은 것은? | 마이메르시 MyMerci
심근질환
문제

알코올성 심근병증의 병태생리 기전으로 옳지 않은 것은?

해설
알코올성 심근병증의 기전은 심근 세포 독성, 미토콘드리아 기능 장애, 칼슘 조절 이상, 티아민 결핍 등이다. 관상동맥 죽상경화증 촉진은 직접적인 주요 기전으로 보기 어렵다.

심화 해설

KMLE 핵심 해설 이 문제는 알코올성 심근병증(Alcoholic Cardiomyopathy)의 병태생리 기전을 정확히 구분하는 능력을 평가합니다. 알코올은 심장에 독성을 가진 물질로, 여러 경로를 통해 심근 기능을 떨어뜨려 확장성 심근병증(Dilated Cardiomyopathy)의 형태를 보이게 합니다.

증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 알코올성 심근병증은 장기간의 과도한 알코올 섭취로 인해 발생하는 2차성 심근병증입니다. 임상적으로는 숨참, 피로, 말초 부종 등 심부전 증상과 심장 확대, 수축 기능 저하를 보입니다.

정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! 정답인 ③ 관상동맥의 죽상경화증 촉진은 알코올성 심근병증의 직접적인 주요 기전이 아닙니다. 알코올성 심근병증은 주로 알코올과 그 대사산물(아세트알데하이드)이 심근 세포에 직접적인 독성을 가하여 발생합니다. 관상동맥 죽상경화증은 허혈성 심장병(협심증, 심근경색)의 주요 원인이지, 알코올성 심근병증의 핵심 병태생리는 아닙니다. 오히려 적당한 알코올 섭취는 HDL을 증가시켜 죽상경화증을 억제할 수 있다는 연구도 있습니다.

오답 분석 (Distractor Analysis):
① 세포 내 칼슘 조절 이상: 알코올은 심근세포의 세포질 내 칼슘 이온 농도 조절을 방해하여 수축력을 떨어뜨립니다. 정확한 기전입니다.
② 티아민 결핌에 의한 대사 이상: 알코올 중독자는 영양 결핍으로 인해 티아민(비타민 B1)이 부족할 수 있습니다. 티아민 결핍은 베리베리 심장병(Beriberi Heart Disease)을 유발하며, 이는 고출력성 심부전을 일으킵니다. 알코올성 심근병증의 복합적인 기전 중 하나로 고려됩니다.
④ 심근 세포의 직접 독성: 알코올과 아세트알데하이드는 심근 세포의 단백질 합성을 억제하고, 지질 과산화를 촉진하며, 세포 사멸(Apoptosis)을 유도합니다. 가장 핵심적인 기전입니다.
⑤ 미토콘드리아 기능 장애: 알코올은 미토콘드리아의 호흡 사슬과 산화적 인산화를 방해하여 ATP 생성 부족을 초래합니다. 이는 심근의 에너지 고갈과 기능 저하로 이어집니다. 중요한 기전입니다.

임상 시나리오

임상 사례 분석 (Case Study)
환자 증례 (Patient Presentation): 55세 남성, 술을 30년간 매일 소주 1병 이상 마셨습니다. 최근 6개월간 점차 악화되는 숨참과 다리 부종으로 내원했습니다. 흉부 X선에서 심장 확대, 심초음파에서 좌심실 구혈률(LVEF) 35% (정상: 55-70%)와 전반적인 운동 기능 저하를 보입니다.

진단적 접근 (Diagnostic Work-up): 1) 철저한 음주력 확인이 가장 중요합니다. 2) 확장성 심근병증의 다른 원인(허혈성, 가족성, 감염 후 등)을 배제하기 위해 관상동맥 조영술, 심근 생검(선택적), 혈청 철분/트랜스페린 포화도 등 검사를 시행합니다. 알코올성 심근병증은 배제 진단에 가깝습니다.

치료 계획 (Management Plan): 가장 중요한 치료는 절대 금주입니다. 금주만으로도 심기능이 호전될 수 있습니다. 표준 심부전 치료인 ACE 억제제/ARB, 베타 차단제, 미네랄코르티코이드 수용체 길항제(MRA)를 사용합니다. 티아민 보충도 고려합니다.

주의사항 (Contraindications & Warning): 알코올성 심근병증 환자에서 다른 심근병증과 달리, 금주가 치료의 핵심입니다. 치료를 해도 음주를 지속하면 예후가 매우 나쁩니다.

핵심 개념

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