핵심 해설
이 문제는
부신겉질 자극호르몬(ACTH)의 생리적 역할과 과다 분비 시 나타나는 결과를 묻고 있어요. ACTH는 뇌하수체 앞엽에서 분비되어
부신겉질(Adrenal cortex)을 자극하는 호르몬입니다. ACTH가 과다하게 분비되면 표적 기관인 부신겉질이 지속적으로 자극을 받게 되고, 그 결과 부신겉질에서 만들어지는 호르몬들의 분비가 증가하게 돼요.
핵심 개념 분석: ACTH의 가장 주요한 표적 호르몬은
코르티솔(Cortisol)입니다. 부신겉질은 ACTH의 자극을 받아 콜레스테롤로부터 코르티솔을 합성하고 분비해요.
시상하부-뇌하수체-부신 축(HPA axis)이라는 피드백 시스템으로 조절되는데, 정상적으로는 코르티솔이 상승하면 ACTH 분비가 억제되지만, 이 문제는 ACTH 자체가 과다한 병적 상태를 가정하는 거예요. 대표적인 예로
쿠싱병(Cushing's disease)이 있어요. 뇌하수체 종양이 ACTH를 과다 분비하여 양쪽 부신겉질이 증식되고 결국 코르티솔 과다 상태가 되는 것이죠.
정답 근거:
핵심! ①번이 정답이에요. ACTH의 말 그대로의 작용은 '부신겉질 자극'이며, 그 주된 결과물은
당질코르티코이드(Glucocorticoid)인
코르티솔 상승입니다. ACTH는 부신겉질의 세포막에 있는 ACTH 수용체(Melanocortin-2 receptor)에 결합하여, 콜레스테롤이 프레그네놀론으로 전환되는 코르티솔 합성의 첫 단계이자 속도 제한 단계를 촉진시켜요. 따라서 ACTH가 많아지면 그 신호를 받은 부신겉질은 더 많은 코르티솔을 만들어 내는 것은 생리학적으로 지극히 당연한 인과 관계입니다.
오답 분석:
혼동 주의! ②번 갑상샘 기능 저하는 ACTH와 직접적인 연관이 없어요. 갑상샘은 뇌하수체 앞엽에서 나오는
갑상샘 자극호르몬(TSH)의 조절을 받습니다. ACTH 과다는 TSH 분비나 갑상샘 기능에 영향을 주지 않아요.
③번 코르티솔 감소는 정반대 결과입니다. ACTH 과다 시 코르티솔이 감소하는 것은 생리학적으로 불가능해요. 코르티솔 감소가 나타나는 것은 반대로 ACTH 분비가 부족한
이차 부신기능저하증 같은 경우예요.
④번 알도스테론은 부신겉질의 토리층(Zona glomerulosa)에서 분비되며, 주된 조절 인자는 ACTH보다
레닌-안지오텐신 계(Renin-angiotensin system)과 칼륨 농도입니다. ACTH도 약간의 급성 자극 효과는 있지만, 만성적인 ACTH 과다가 알도스테론 감소를 일으키지는 않아요. 오히려 쿠싱병에서는 약간 상승할 수 있습니다.
⑤번 성장호르몬(Growth hormone) 역시 ACTH와는 다른 뇌하수체 앞엽 호르몬입니다. ACTH 과다는 성장호르몬 분비를 직접적으로 감소시키지 않습니다. 다만 코르티솔이 과도하게 높아지면 이차적으로 성장에 영향을 줄 수는 있지만, ACTH 과다의 '직접적인' 변화로 성장호르몬 감소를 보는 것은 정확하지 않아요.
연관 개념 정리: ACTH는 거대 분자인
프로오피오멜라노코르틴(POMC)에서 잘려 나온 호르몬입니다. 그래서 ACTH가 과다할 때는 POMC에서 함께 나오는
멜라닌세포 자극호르몬(MSH)도 같이 증가하여 피부 색소 침착이 나타나는 것도 중요한 임상 특징이에요.
개념 정리
| 항목 | 주요 호르몬 | 주된 조절 인자 | 과다 시 결과 |
|---|
| ACTH | 코르티솔, 안드로겐 | CRH, 코르티솔 음성 피드백 | 쿠싱병, 부신겉질 증식 |
| TSH | T3, T4 | TRH, T3/T4 음성 피드백 | 갑상샘 기능 항진증 |
| 알도스테론 | Na⁺ 재흡수, K⁺ 배출 | 레닌-안지오텐신계, K⁺ | 고혈압, 저칼륨혈증 |
암기 팁
핵심! "뇌하수체가 ACTH로 부신겉질을 불러내면, 부신겉질은 코르티솔로 응답한다"라고 생각하세요.
ACTH가
A드레날(부신)을 자극해서
C코르티솔을
C증가시킨다(A→C)로 연결하면 쉽게 기억할 수 있어요.