핵심 해설
이 문제는
인슐린(Insulin) 부족 상태에서 에너지 대사가 어떻게 바뀌고, 그 결과 어떤 산-염기 불균형이 발생하는지를 묻고 있어요. 인슐린은 혈당을 낮추고 세포가 포도당을 에너지원으로 쓰게 하는 핵심 호르몬입니다. 이것이 부족해지면 몸은 포도당을 쓰지 못해 에너지 위기를 느끼고, 대체 연료로 지방을 분해하기 시작해요.
핵심 개념 분석: 고혈당이지만 인슐린 부족으로 세포가 포도당을 이용하지 못하는 '풍요 속 기아' 상태입니다. 에너지원 부족을 해결하기 위해
지방 분해(Lipolysis)가 급증하고, 간에서 지방산이 불완전 연소되면서
케톤체(Ketone bodies)가 과도하게 생성돼요. 아세토아세트산, 베타-하이드록시뷰티르산 같은 케톤체는 산성을 띠므로 혈액 내에 쌓이면 산증이 발생합니다. 바로 이 기전이
핵심!입니다.
정답 근거: ②번
대사성 산증(Metabolic acidosis)이 정답이에요. 인슐린 부족 → 지방 분해 증가 → 케톤체 생성 및 축적 → 대사성 산증 발생이라는 병태생리적 흐름이 명확하게 연결됩니다.
오답 분석:
혼동 주의! ①번 케톤 생성 감소: 인슐린이 부족하면 지방 분해가 활발해지므로 케톤 생성은 오히려
증가합니다.
혼동 주의! ③번 혈장 산도 증가: 산도(pH) 증가는 알칼리증을 의미합니다. 대사성 산증에서는 혈장 pH가
7.35 미만으로 떨어지므로 산도가 증가하는 것이 아니라
감소합니다. 용어의 혼동에 주의하세요.
혼동 주의! ④번 탄수화물 저장 증가: 인슐린은 탄수화물을 글리코겐 형태로 저장하도록 촉진하는 호르몬입니다. 인슐린이 부족하면 저장은커녕 간에서 글리코겐 분해와 포도당신생합성이 증가하여 고혈당이 심화돼요.
혼동 주의! ⑤번 지질 분해 억제: 인슐린은 지방 분해를 억제하는 역할을 합니다. 인슐린이 부족하면 이 억제 기능이 사라져 지질 분해가
급증하게 됩니다.
연관 개념 정리: 이 문제의 상황은 당뇨병성 케톤산증(Diabetic Ketoacidosis, DKA)의 핵심 병태생리입니다. DKA의 주요 특징인
고혈당(Hyperglycemia),
케톤혈증(Ketonemia),
대사성 산증(Metabolic acidosis)의 3대 요소가 어떻게 유기적으로 연결되는지 꼭 기억하세요.
개념 정리
| 구분 | 정상 상태 (인슐린 충분) | 고혈당 & 인슐린 부족 상태 |
|---|
| 에너지원 | 포도당(Glucose) 이용 | 지방산(Fatty acid) 이용으로 전환 |
| 지방 대사 | 분해 억제, 저장 촉진 | 분해 급증 → 간으로 지방산 이동 |
| 케톤체 생성 | 미량 생성 | 과도한 생성 및 축적 (케톤혈증) |
| 혈액 pH | 7.35~7.45 (정상) | 7.35 미만 (산성화) |
| 산-염기 상태 | 균형 유지 | 대사성 산증 발생 |
암기 팁
인슐린이 '열쇠'라면 포도당은 '문'을 통과해 세포 속으로 들어가는 '연료'입니다. 열쇠가 없으면 문이 잠겨 연료(포도당)가 밖(혈액)에 쌓이고, 몸은 어쩔 수 없이 비상 연료인 '지방'을 태워 산성 폐기물(케톤체)을 쌓이게 합니다.
"열쇠(인슐린) 분실 → 비상 연료(지방) 사용 → 산성 매연(케톤체) 가득"으로 연결 지어 기억하세요.