KMLE 핵심 해설
이 문제는 파종성 혈관내 응고(DIC)의 병태생리(Pathophysiology)를 묻는 기초의학 문제입니다. 산후 감염(주로 그람 음성균 패혈증)은 DIC의 대표적인 원인입니다.
증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 환자는 산후 감염 후 DIC로 진단되었고, 쇼크가 진행 중입니다. 검사 소견으로 PT 30초, aPTT 74초로 연장되고 D-dimer가 상승했습니다. 이는 전신적인 미세혈관 내 응고와 섬유소 용해가 활발하게 일어나고 있음을 시사합니다.
정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! DIC는 트롬빈(Thrombin)의 과다 생성과 섬유소 분해(Fibrinolysis)의 활성화가 동시에 일어나는 병태생리적 상태입니다. 감염 등으로 인해 조직인자(Tissue Factor)가 대량 노출되면 응고계가 폭발적으로 활성화되어 전신적으로 미세혈전이 형성됩니다(소모성 응고병증). 이 과정에서 대량의 트롬빈이 생성됩니다. 동시에, 이에 대한 보상 기전으로 섬유소 용해계도 활성화되어 D-dimer가 상승하게 됩니다. 따라서 "트롬빈 과다 생성과 섬유소 분해"가 정확한 설명입니다.
오답 분석 (Distractor Analysis):
② 트롬빈 억제: DIC에서는 트롬빈이 과다 생성되므로 억제되는 것이 아닙니다.
③ 항트롬빈 증가: DIC 진행 시 소모되므로 항트롬빈(Antithrombin) 수치는 감소합니다.
④ 피브리노겐 합성 증가: DIC에서는 피브리노겐(Fibrinogen)이 소모되어 수치가 감소하며, 급성기 반응으로 인해 간에서 합성이 증가할 수 있지만, 전형적인 DIC 소견은 감소입니다.
⑤ 혈소판 기능 항진: 혈소판도 소모되어 수치가 감소(혈소판감소증)하며, 기능이 항진된다는 설명은 틀립니다.
임상 사례 분석 (Case Study)환자 증례 (Patient Presentation): 39세 여성, 산후 상태. 발열, 저혈압(쇼크)이 동반된 감염 증상 후 출혈 경향(점상출혈, 잇몸출혈 등)이 나타남.진단적 접근 (Diagnostic Work-up): DIC 진단은 임상적 의심 하에 검사로 확인합니다. Pathognomonic! 단일 검사는 없으며, 패널을 봅니다. PT/aPTT 연장, 혈소판 감소, 피브리노겐 감소, D-dimer/FDP 상승이 전형적입니다. ISTH(International Society on Thrombosis and Haemostasis) 점수 체계를 사용해 객관화할 수 있습니다.치료 계획 (Management Plan): 가장 중요한 것은 기저 원인 질환의 치료(예: 광범위 항생제 투여, 감염원 제거)입니다. 수액 공급, 혈압 유지 등 지지 요법이 필수적입니다. 중증 출혈이 있는 경우, 응고인자(신선동결혈장), 혈소판, 피브리노겐(크리오프레시피테이트)를 보충합니다. 감별 포인트! 혈전증이 우세한 DIC에서는 헤파린(Heparin)을 고려할 수 있지만, 출혈 위험이 높은 이 경우에는 일반적으로 사용하지 않습니다.주의사항 (Contraindications & Warning): 원인 치료 없이 수혈 요법만으로는 DIC를 조절할 수 없습니다. 항섬유소용해제(트라넥삼산 등)는 일반적으로 금기이며, 섬유소 용해가 과도한 특정 상황에서만 매우 제한적으로 사용합니다.