패혈증 유발 DIC의 주요 병태기전은?

패혈증에서는 트롬빈의 과생성으로 미세혈전이 광범위하게 형성된다.

KMLE 핵심 해설 이 문제는 파종성 혈관 내 응고(Disseminated Intravascular Coagulation, DIC)의 핵심 병태생리를 묻는 기초의학 문제입니다. 패혈증(Sepsis)은 DIC를 유발하는 가장 흔한 원인 중 하나입니다.

증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 패혈증은 감염에 대한 전신성 염증 반응으로, 염증 매개물질(사이토카인)의 과다 분비를 초래합니다. 이는 응고계를 활성화시키는 주요 트리거가 됩니다.

정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! 패혈증 유발 DIC의 시작점은 과도한 트롬빈 생성입니다. 패혈증 시 대량으로 방출되는 염증성 사이토카인(특히 TNF-α, IL-1, IL-6)이 조직인자(Tissue Factor)의 발현을 촉진합니다. 조직인자는 외인성 응고 경로를 활성화시켜, 프로트롬빈(Prothrombin)이 트롬빈(Thrombin)으로 대량 전환되게 합니다. 이렇게 생성된 과도한 트롬빈은 섬유소원(Fibrinogen)을 섬유소(Fibrin)로 전환시켜 미세혈관 내에 광범위한 혈전을 형성합니다(소모성 혈전증). 이 과정에서 혈소판과 응고인자가 소모되어 결국 출혈 경향이 나타나게 되는 것이 DIC의 특징입니다.

오답 분석 (Distractor Analysis): 감별 포인트! ① 혈소판 파괴는 DIC의 결과입니다. 미세혈전 형성 과정에서 혈소판이 활성화되고 소모되므로, 병태생리의 '원인'이 아닌 '소견'에 해당합니다. ② 섬유소용해 저하는 DIC 후반기에 2차적으로 발생할 수 있는 현상이지만, 패혈증 DIC의 초기 주요 기전은 아닙니다. 오히려 패혈증 초기에는 섬유소용해가 증가할 수 있습니다. ④ 비타민K 고갈은 간부전이나 장기간의 항생제 사용 시 응고인자 합성 장애를 일으키는 기전으로, DIC의 직접적 원인이 아닙니다. ⑤ 혈장 점도 증가는 다발성 골수종 등에서 나타나는 현상입니다.

임상 사례 분석 (Case Study) 환자 증례: 65세 남성, 폐렴으로 내원 후 패혈성 쇼크 진단을 받았습니다. 활력 징후 불안정, 다발성 점상출혈(Petechiae), 코피, 정맥 주사 부위에서의 지속적인 출혈이 관찰됩니다. 검사상 혈소판 수치 40,000/μL(정상 150,000-450,000), PT/aPTT 연장, 피브리노겐 80 mg/dL(정상 200-400), D-dimer 현저히 상승 소견을 보입니다.

진단적 접근: 이 환자는 패혈증에 동반된 DIC가 강력히 의심됩니다. 확진을 위한 단일 검사는 없지만, ISTH(International Society on Thrombosis and Haemostasis) 점수를 활용한 진단 기준이 널리 사용됩니다. 혈소판 감소, PT 연장, 피브리노겐 감소, D-dimer/피브린 분해산물(FDP) 상승이 주요 소견입니다.

치료 계획: DIC 치료의 근본은 기저 원인(패혈증)의 치료입니다. 적절한 항생제와 수액 요법, 필요시 혈압 상승제가 필수적입니다. DIC로 인한 출혈이 위험한 경우, 혈소판 수혈, 신선동결혈장(FFP), 또는 크리오프레시피테이트(Cryoprecipitate, 피브리노겐 보충용)를 투여할 수 있습니다. 헤파린(Heparin)은 혈전 형성이 우세한 특정 DIC(예: 암성 DIC)에서 고려되지만, 패혈증 DIC에서는 일반적으로 출혈 위험으로 인해 1차 치료가 아닙니다.

주의사항: DIC 환자에서 응고인자 보충(FFP 투여)만 하고 기저 원인을 치료하지 않으면, 오히려 응고 과정에 '연료'를 더 공급해 혈전증을 악화시킬 수 있습니다. 항응고제 사용은 출혈 위험을 철저히 평가한 후 신중하게 결정해야 합니다.