37세 남성이 패혈증으로 DIC가 발생하였다. 혈소판과 피브리노겐이 급감하였다. 병태생리 기전은? | 마이메르시 MyMerci
혈액
문제

37세 남성이 패혈증으로 DIC가 발생하였다. 혈소판과 피브리노겐이 급감하였다. 병태생리 기전은?

PT 27초, aPTT 70초, 피브리노겐 80, D-dimer 상승
해설
DIC는 트롬빈의 과다 생성으로 시작된다.

심화 해설

KMLE 핵심 해설 이 문제는 파종성 혈관내 응고(Disseminated Intravascular Coagulation, DIC)의 핵심 병태생리 기전을 묻는 문제입니다.

증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 환자는 패혈증을 동반한 DIC 상태입니다. 혈소판과 피브리노겐이 급감하고, PT와 aPTT가 모두 연장되며, D-dimer가 상승한 소견은 전형적인 DIC의 소모성 응고병증(Consumptive coagulopathy)을 보여줍니다.

정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! DIC의 시작은 전신 트롬빈 생성(Systemic thrombin generation)입니다. 패혈증과 같은 원인으로 인해 조직인자(Tissue Factor)가 대량 노출되거나, 내피세포 손상이 발생하면, 응고계가 전신적으로 과도하게 활성화됩니다. 이로 인해 혈관 내 전반에 걸쳐 미세 혈전이 형성되고(미세혈관병증), 이 과정에서 혈소판, 피브리노겐, 응고인자들이 소모되어 감소하게 됩니다. 동시에 과도한 피브린 형성은 섬유소용해계를 활성화시켜 D-dimer를 상승시키는 이차적 섬유소용해를 유발합니다. 따라서 DIC는 '응고의 과활성화'로 시작되는 질환입니다.

오답 분석 (Distractor Analysis):
② 트롬빈 억제: DIC는 트롬빈이 부족한 상태가 아니라, 오히려 과도하게 생성되는 상태입니다.
③ 피브린 용해 억제: DIC에서는 이차적 섬유소용해가 활성화되어 피브린 용해가 증가하는 상태입니다. 억제가 아닙니다.
④ 트롬빈 결핍: 트롬빈 생성은 증가하지만, 소모가 심해 상대적으로 부족해 보일 수는 있으나, 병태생리의 시작은 '결핍'이 아닌 '과생성'입니다.
⑤ 항트롬빈 과다: DIC 초기에는 항트롬빈(Antithrombin)이 소모되어 감소하는 것이 일반적입니다.

임상 시나리오

임상 사례 분석 (Case Study) 환자 증례 (Patient Presentation): 37세 남성, 패혈증(원인 미상)으로 인한 DIC.
진단적 접근 (Diagnostic Work-up): DIC는 임상적 의심 하에 검사로 확진합니다. ISTH(International Society on Thrombosis and Haemostasis) 점수 체계를 주로 사용하며, 혈소판 감소, 피브리노겐 감소, PT 연장, D-dimer/FDP 상승 등의 소견을 종합하여 판단합니다. 이 환자의 검사 결과는 전형적인 DIC 소견입니다.
치료 계획 (Management Plan): 1) 근본 원인 치료 (패혈증의 경우 광범위 항생제, 감염원 제거). 2) 지지 요법: 수액 공급, 혈압 유지. 3) 응고 이상 교정: 출혈 위험이 높은 경우 혈소판 수혈, 신선동결혈장(FFP) 수혈을 고려합니다. 4) 특이적 치료: 중증 패혈성 DIC에서는 항트롬빈 농축제재조합 활성화 단백질 C(현재는 퇴장) 등의 사용이 연구되었으나, 근본 원인 치료가 가장 중요합니다.
주의사항 (Contraindications & Warning): DIC에서 헤파린 사용은 일반적으로 권장되지 않습니다(특정 유형 제외). 응고인자 농축제만 단독으로 투여하면 혈전증 위험을 가중시킬 수 있습니다.

핵심 개념

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