S. typhi는 대식세포의 탐식 작용 후, Phagosome과 Lysosome이 융합되는 과정을 적극적으로 억제하여 세포 내에서 생존 및 증식합니다.
심화 해설
KMLE 핵심 해설
이 문제는 장티푸스(Typhoid fever)의 원인균인 Salmonella Typhi의 독특한 병태생리(Pathophysiology)를 묻고 있습니다. 핵심은 세포 내 기생(Intracellular parasitism)입니다.
Pathognomonic! S. Typhi는 대부분의 세균과 달리, 대식세포(Macrophage)에 탐식된 후에도 살아남아 오히려 그 안에서 증식합니다. 이는 Phagosome-Lysosome Fusion Inhibition이라는 기전 때문입니다. 대식세포가 세균을 잡아먹으면, 세균을 둘러싼 소포(Phagosome)가 소화 효소가 가득한 리소좀(Lysosome)과 합쳐져 세균을 분해합니다. S. Typhi는 이 융합 과정을 억제하여 리소좀 효소로부터 자신을 보호하고, 안전한 Phagosome 내에서 증식하게 됩니다. 이로 인해 균혈증(Bacteremia)이 장기화되고, 간, 비장, 골수 등 망상내피계(Reticuloendothelial System)에 침착되어 전형적인 임상 양상을 보이게 됩니다.
감별 포인트! ①번은 Listeria monocytogenes나 Shigella의 주요 기전입니다. 이들은 Phagosome을 탈출하여 세포질에서 증식합니다. S. Typhi는 Phagosome을 탈출하지 않고 그 안에 머무릅니다.
임상 시나리오
임상 사례 분석 (Case Study)환자 증례: 22세 남성이 지속적인 고열, 두통, 식욕부진, 복통과 변비를 주소로 내원했습니다. 검진상 상대적 서맥(Relative bradycardia)과 장미반(Rose spots)이 관찰됩니다. 진단적 접근: 혈액 배양(Blood culture)이 1주차에 가장 민감한 검사입니다. 골수 배양(Bone marrow culture)은 항생제 투여 후에도 양성률이 높은 확진 검사입니다. 대변 배양은 2-3주차에 양성률이 높아집니다. 치료 계획: 1차 치료제는 Fluoroquinolone (Ciprofloxacin) 또는 3세대 Cephalosporin (Ceftriaxone)입니다. Chloramphenicol은 고전적 치료제이지만 재발률과 부작용 문제로 현재는 2선입니다. 주의사항: 치료 시작 후 1-3일 내에 Herkheimer 반응 (발열 악화)이 나타날 수 있습니다. 무증상 보균자 치료에는 고용량 Fluoroquinolone 또는 Co-trimoxazole을 장기간 투여합니다.
핵심 개념
장티푸스(Typhoid Fever) — Salmonella Typhi에 의해 발생하는 전신성 감염증. 지속적 고열, 상대적 서맥, 복통, 변비/설사, 장미반, 간비종대가 특징. 위생 상태가 좋지 않은 지역에서 흔함.
Phagosome-Lysosome Fusion Inhibition — S. Typhi의 주요 병원성 기전. 대식세포 내에서 Phagosome과 Lysosome의 합성을 막아 리소좀 효소에 의한 세균 사멸을 회피, 세포 내 생존 및 증식을 가능하게 함.
Vi 항원 (Vi Antigen) — S. Typhi의 캡슐 다당체 항원. 보체 활성화와 대식세포 탐식을 방해하여 균의 혈중 생존을 돕는 주요 병인 인자. Vi 백신의 기초가 됨.
상대적 서맥 (Relative Bradycardia) — 체온 상승에 비해 맥박 수 증가가 적절하지 않은 상태. 장티푸스, 렙토스피라증, 브루셀라증, 특정 약물 중독 등에서 나타나는 특징적 소견.
Herkheimer 반응 (Jarisch-Herkheimer Reaction) — 매독, 렙토스피라증, 보렐리아증, 장티푸스 등에서 항생제 치료 시작 후 수시간 내에 발생하는 일시적인 발열, 오한, 두통 등의 증상 악화. 죽은 병원체에서 방출된 항원에 대한 과도한 염증 반응.
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