폐포의 안쪽을 덮고 있는 계면활성제(surfactant)는 호흡 생리에서 매우 중요한 물질입니다. 이 문제는 계면활성제의 분비 세포, 기능, 그리고 생산에 영향을 주는 요인들을 정확히 구분하고 있는지 묻고 있습니다.
계면활성제는
제2형 폐포 상피세포(type II alveolar epithelial cell)에서 만들어져 분비됩니다. 제1형 세포는 가스 교환이 일어나는 얇은 구조를 형성하는 세포이므로, 1번 보기는 세포의 역할을 혼동하게 만든 오답입니다. 근거 자료에서도 계면활성제가
alveolar type II epithelial cells에서 분비된다고 명시하고 있습니다
[1].
계면활성제의 가장 핵심적인 기능은
폐포 내벽의 표면장력을 낮추어 폐포가 숨을 내쉴 때 쭈그러들지 않도록 유지하는 것입니다
[3]. 표면장력이 높으면 물방울이 오므라들듯 폐포도 오므라들려고 하는데, 계면활성제가 이를 막아주는 것입니다. 따라서 4번 보기는 표면장력을 ‘증가’시킨다고 했으므로 틀렸습니다. 표면장력은 ‘감소’시키는 것이 맞습니다. 또한 계면활성제는 폐포 모세혈관에서 체액이 폐포 안으로 새어 나오는 것(삼출)을 막아주는 역할도 하므로, 3번 보기처럼 삼출을 증가시킨다는 설명도 옳지 않습니다.
한숨(sigh)은 계면활성제 분비를 억제하는 것이 아니라 오히려
자극합니다. 우리가 무의식적으로 크게 숨을 들이쉬는 행위는 폐포를 충분히 펼쳐주고, 이러한 물리적 자극이 제2형 세포로 하여금 계면활성제를 더 내보내도록 유도합니다. 따라서 2번 보기는 분비가 ‘감소’한다고 하여 틀렸습니다. 계면활성제 분비는 여러 신호전달 경로를 통해 조절되는 능동적인 과정입니다
[2].
정답인 5번은 계면활성제의 생산 자체에 문제가 생기는 원인들을 나열하고 있습니다.
핵심! 저산소증(hypoxia), 과산소증(hyperoxia), 폐수종(pulmonary edema), 무기폐(atelectasis), 폐렴(pneumonia)과 같은 상태는 모두 제2형 폐포 상피세포를 손상시키거나 세포의 대사 환경을 나쁘게 만들어 계면활성제의 합성과 분비를 떨어뜨릴 수 있습니다. 특히 산소 농도가 너무 낮거나 높은 상황 모두 세포에 스트레스로 작용한다는 점을 기억해야 합니다.
계면활성제는 한 번 분비되고 끝나는 물질이 아니라, 폐포 공간에서 제거되고 다시 제2형 세포로 흡수되어 재활용되는 순환 과정을 거칩니다
[4]. 이러한 재활용 기전 역시 계면활성제의 양을 일정하게 유지하는 데 기여합니다.
| 구분 | 내용 |
|---|
| 분비 세포 | 제2형 폐포 상피세포 (제1형 세포 아님) |
| 주요 기능 | 표면장력 감소로 폐포 허탈 방지, 체액 삼출 억제 |
| 분비 자극 요인 | 한숨 등 폐포의 물리적 확장 |
| 생산 장애 요인 | 저산소증, 과산소증, 폐수종, 무기폐, 폐렴 등 |
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
GM130 regulates pulmonary surfactant protein secretion in alveolar type II cells.일반논문Pang Q, Liu C, Qiao Y, Zhao J, Lam SM, Mei M (2022) · DOI: 10.1007/s11427-020-1875-x
- [2]
Regulatory mechanisms of surfactant secretion.일반논문Mason RJ, Voelker DR (1998) · DOI: 10.1016/s0925-4439(98)00070-2
- [3]
Surfactant phospholipid metabolism.일반논문Agassandian M, Mallampalli RK (2013) · DOI: 10.1016/j.bbalip.2012.09.010
- [4]
Clearance and recycling of pulmonary surfactant.일반논문Wright JR (1990) · DOI: 10.1152/ajplung.1990.259.2.L1