혈중
칼륨(potassium, K⁺)은 심근세포의 안정막 전위(resting membrane potential)를 결정하는 가장 중요한 이온입니다. 세포 안팎의 칼륨 농도 차이가 유지되어야 심근세포가 정상적으로 탈분극과 재분극을 반복하며 규칙적인 전기 신호를 만들어 낼 수 있습니다. 혈중 칼륨 농도가 정상 범위를 벗어나면 심장 전도계의 전기생리학적 특성이 흔들리면서 다양한 부정맥이 나타납니다.
저칼륨혈증(hypokalemia)에서는 심근세포의 안정막 전위가 과분극(hyperpolarization)되지만, 동시에 재분극이 지연되어 활동전위 지속시간이 길어집니다. 이로 인해 조기후탈분극(early afterdepolarization)이 발생하기 쉬워지고, 심실의 이소성 흥분이 증가하면서 심실조기수축(PVC), 심실빈맥(ventricular tachycardia), 심지어 심실세동(ventricular fibrillation)까지 유발될 수 있습니다. 심전도에서는 T파 편평화, U파 출현, ST분절 하강, QT간격 연장 등이 관찰됩니다. 반대로
고칼륨혈증(hyperkalemia)에서는 안정막 전위가 부분 탈분극된 상태가 되어 나트륨 통로의 불활성화(inactivation)가 진행되므로 전도 속도가 느려집니다. 경미한 상승에서는 T파가 뾰족해지고, 농도가 더 올라가면 P파가 납작해지거나 소실되고 QRS파가 넓어지며, 결국 동정지(sinus arrest)나 심실세동으로 진행할 수 있습니다.
심장 박동을 형성하고 전달하는 과정은 심근세포막에 존재하는 이온 통로들의 순차적 개폐에 의존합니다. 여러 전해질이 이 과정에 관여하지만, 칼륨은 휴지기 막전위의 크기를 직접 결정한다는 점에서 부정맥 유발 가능성이 가장 큽니다. 나트륨은 탈분극의 급속 유입을 담당하고, 칼슘은 평탄기(plateau phase)와 심근 수축에 중요하며, 마그네슘은 주로 나트륨-칼륨 펌프와 칼슘 통로 조절을 통해 간접적으로 작용합니다. 인과 염소이온도 전해질 균형에 관여하지만, 혈중 농도 변화가 직접 심장 전도 장애를 일으키는 대표적 원인으로 다루어지지는 않습니다.
| 구분 | 저칼륨혈증 | 고칼륨혈증 |
|---|
| 안정막 전위 | 과분극 경향 | 부분 탈분극 |
| 주요 기전 | 재분극 지연, 조기후탈분극 | 나트륨 통로 불활성화, 전도 지연 |
| 심전도 변화 | T파 편평화, U파, QT 연장 | 뾰족한 T파, P파 소실, QRS 확대 |
| 위험 부정맥 | 심실조기수축, 심실빈맥, 심실세동 | 동정지, 방실차단, 심실세동 |
핵심! 저칼륨혈증과 고칼륨혈증은 심전도 변화 양상과 발생기전이 서로 다르지만, 둘 다 심실성 부정맥으로 이어질 수 있다는 공통점이 있습니다.
혼동 주의! 나트륨이나 마그네슘도 심장 전기 활동에 영향을 주지만, 혈중 농도 이상이 곧바로 심장 전도장애를 일으키는 가장 직접적인 전해질은 칼륨입니다.