심부전 환자의 심초음파 검사결과 일회 심박출량 감소로 즉각적인 보상기전이 일어날 때 나타나는 것은?

심부전 → 저산소증 발생 → 교감신경계가 자극받아 에피네프린[epinephrine(catecholamines)] 증가 → 교감신경 수용체의 자극으로 심박동수 증가, 혈관 수축으로 혈압 상승 → 심박출량 증가 → 심박동수 너무 빠르면 이완기 심실에 혈액이 고일 시간 부족 → 심박출량 감소 → 심박동수 증가로 심근의 산소요구량 증가 → 동맥경화증인 경우 심부전 악화 초래

심부전에서 일회 심박출량이 감소하면 조직으로의 산소 공급이 줄어들면서 저산소증(hypoxia)과 저관류(hypoperfusion) 상태가 나타납니다. 이때 우리 몸은 혈압과 장기 관류를 유지하기 위해 즉각적인 신경·체액성 보상기전을 가동하는데, 가장 먼저 반응하는 경로가 교감신경계(sympathetic nervous system)의 활성화입니다. 심박출량 저하와 저산소증은 압수용체(baroreceptor)와 화학수용체(chemoreceptor)를 자극하고, 그 결과 부신수질과 교감신경 말단에서 카테콜아민(catecholamines), 특히 에피네프린(epinephrine)과 노르에피네프린(norepinephrine)의 분비가 급격히 증가합니다 ^[4].

분비된 카테콜아민은 심장의 베타-1 아드레날린 수용체(beta-1 adrenergic receptor)에 결합하여 심근세포 내 cAMP 농도를 높이고, 이를 통해 동방결절(sinoatrial node)의 자동능(automaticity)과 심근 수축력(contractility)을 함께 올립니다. 이 때문에 일회 심박출량 감소 직후에는 심박동수(heart rate) 증가가 가장 먼저 뚜렷하게 관찰되는 보상반응입니다. 심박동수 증가는 분당 심박출량(cardiac output = stroke volume × heart rate)을 다시 끌어올리기 위한 가장 빠른 방법이기 때문입니다. 동시에 말초혈관의 알파-1 수용체 자극으로 혈관수축(vasoconstriction)이 일어나 정맥환류와 혈압을 유지하려는 반응도 함께 나타납니다.

다만 이 보상기전에는 한계가 있습니다. 심박동수가 지나치게 빨라지면 심실이완기(diastole)가 짧아져 심실에 혈액이 채워질 시간이 부족해지고, 결국 이완기 충만 감소로 오히려 일회 심박출량이 다시 감소할 수 있습니다. 또한 빈맥 자체가 심근의 산소요구량을 증가시키므로, 관상동맥 질환이 동반된 심부전 환자에서는 심근허혈이 악화되어 심부전이 더 나빠지는 원인이 되기도 합니다 . 심근세포는 전부하(preload)와 후부하(afterload) 변화에 대해 프랑크-스탈링 법칙(Frank-Starling law)이나 안렙 효과(Anrep effect) 같은 내인성 자가조절 기전도 갖고 있지만, 이는 수축력 자체를 조절하는 기전이며 급성 보상에서 가장 먼저 두드러지는 지표는 역시 심박동수 증가입니다 ^[1].

핵심! 일회 심박출량 감소의 즉각적 보상은 교감신경 활성화이며, 임상적으로 가장 먼저 확인되는 활력징후 변화는 심박동수 증가입니다. 심박출량이 떨어지는 상황에서 말초혈관저항은 감소가 아니라 증가하고, 소변량은 신장 관류 저하로 감소하며, 목정맥은 허탈이 아니라 울혈될 가능성이 높다는 점을 함께 기억해야 합니다.