20년 이상 고혈압을 앓은 80대 남성에게 좌심부전이 예상될 때 이 합병증의 발생과 연관된 기전은?

혈압의 상승은 혈관에 부딪히는 압력이 증가한 것으로 심장의 펌프력은 가중되고 산소 요구량은 증가한다. 즉 심장의 강력한 펌프는 좌심장에 부담을 주고 심장의 전신순환 길에 부담을 주어 심장의 후부하를 증가시킨다. 혈관의 산화질소(NO)는 혈관을 이완시켜 혈압을 떨어뜨린다. 심장의 전부하는 혈액량이나 체액량과 연관이 있다.

고혈압이 오래 지속되면 좌심실은 전신으로 피를 내보내기 위해 더 높은 압력을 이겨내야 합니다. 이때 좌심실이 감당해야 하는 부담을 후부하(afterload)라고 하는데, 혈압이 높을수록 대동맥 쪽 저항이 커져 후부하가 증가합니다^[1]. 결국 좌심실은 같은 양의 혈액을 내보내는 데 더 큰 힘을 써야 하므로 심근의 산소 요구량이 늘고, 장기적으로는 심근이 두꺼워지는 좌심실 비대(left ventricular hypertrophy, LVH)로 이어집니다^[2].

20년 이상 지속된 고혈압에서 좌심부전이 발생하는 핵심 경로는 ‘혈압 상승 → 좌심실 후부하 증가 → 좌심실 비대 → 좌심실 이완 기능 저하’로 이어지는 연쇄 과정입니다. 특히 고령 환자에서는 고혈압으로 인한 좌심실 비대가 심실의 탄력성을 떨어뜨려, 심장이 피를 받아들이는 이완기 기능부터 먼저 나빠지는 박출률 보존 심부전(heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF)으로 나타나는 경우가 많습니다^[2].

구분	전부하(preload)	후부하(afterload)
정의	심실이 수축하기 전에 채워지는 혈액량이 심근에 주는 부담	심실이 혈액을 내보낼 때 이겨내야 하는 혈관 저항
주요 결정 요인	정맥 환류량, 체액량	동맥압, 대동맥 저항
고혈압과의 연관	직접적 연관은 상대적으로 적음	혈압 상승 시 직접적으로 증가
좌심부전 기여 기전	체액 과다 시 울혈 악화	좌심실 비대와 이완 기능 저하 유발

혼동 주의! 고혈압이 체액량을 늘려서 좌심부전을 일으킨다고 생각하기 쉽지만, 고혈압 자체가 직접 증가시키는 것은 혈관 저항, 즉 후부하입니다. 전부하 증가는 주로 과다한 수액 주입이나 신부전으로 인한 체액 저류 상황에서 문제가 됩니다.

한편 혈관 내피에서 생성되는 산화질소(nitric oxide, NO)는 혈관 평활근을 이완시켜 혈압을 낮추는 방향으로 작용합니다. 따라서 NO 증가는 고혈압성 좌심부전의 원인이라기보다 오히려 혈관 보호 쪽에 가깝습니다. 간기능이나 근육기능 저하는 고혈압 환자에서 동반될 수 있는 문제이지만, 좌심부전 발생의 직접적 기전으로 연결되지는 않습니다.

고혈압 환자에서 좌심부전을 예방하는 가장 중요한 중재는 혈압을 적절히 조절하여 좌심실이 감당하는 후부하를 줄이는 것입니다. 실제로 적절한 혈압 조절이 심부전 발생을 포함한 심혈관 사건을 줄인다는 근거가 확인됩니다^[1].