심부전에서
심박출량(cardiac output)이 줄어들면 우리 몸은 주요 장기로 가는 혈류를 유지하기 위해 여러 보상기전을 가동합니다. 이 보상 반응은 크게 심장 자체의 변화, 신경호르몬계 활성화, 신장의 수분·나트륨 저류로 나누어 이해할 수 있습니다.
심장의 보상기전
심박출량이 감소하면 교감신경계가 활성화되어 심박수를 올리고 심근 수축력을 높이려고 합니다
[2]. 이 과정이 반복되면 심근은 마치 근력운동을 한 골격근처럼 두꺼워지는데, 이를
심비대(cardiac hypertrophy)라고 합니다. 심실은 수축력을 보강하기 위해 확장(dilation)되기도 합니다
[1]. 따라서 보기 1번의 심비대와 2번의 빠른맥박은 모두 심부전의 보상기전에 해당합니다.
신장의 보상기전
심박출량이 줄면 신장으로 가는 혈류도 함께 감소합니다. 신장은 이를 저혈량(hypovolemia)으로 인식하고
레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS)를 활성화합니다
[2][3]. 알도스테론은 콩팥의 집합관에서 나트륨과 수분의 재흡수를 증가시켜 혈관 내 용적을 늘리려고 합니다. 이 과정에서
사구체 여과율(GFR)이 저하되고 소변 생성량이 감소합니다
[3]. 따라서 보기 4번과 5번도 보상기전의 일부입니다.
정답 풀이
보기 3번의
심실 위축(ventricular atrophy)은 보상기전이 아닙니다.
심부전에서 심실은 위축되지 않고 오히려 비대되거나 확장됩니다. 위축은 부하가 줄어들거나 영양 공급이 감소했을 때 나타나는 현상으로, 심부전의 병태생리와는 반대 방향입니다.
혼동 주의! 심실이 ‘커지는’ 방향은 두 가지입니다. 심근세포가 두꺼워지는
심비대(hypertrophy)와 심실 내강이 넓어지는
심실 확장(dilation)이 그것인데, 둘 다 보상기전이며 ‘위축’과는 정반대 개념입니다.
결국 심부전의 보상기전은 단기적으로 혈압과 조직 관류를 유지하지만, 만성적으로 활성화되면 혈관 수축, 용적 과부하, 심근 재형성(remodeling)을 악화시켜 심부전을 더 진행시킵니다. 이러한 신경호르몬계의 이중성은 HFrEF 치료에서 베타차단제나 RAAS 차단제가 핵심이 되는 이유이기도 합니다
[2].
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Compensatory and adaptive mechanisms in congestive heart failure.일반논문Kiowski W (1989)
- [2]
Neurohormonal activation in heart failure with reduced ejection fraction.일반논문Hartupee J, Mann DL (2017) · DOI: 10.1038/nrcardio.2016.163
- [3]
Pathophysiology of Heart Failure.일반논문Tanai E, Frantz S (2015) · DOI: 10.1002/cphy.c140055