신부전에서 사구체여과율(GFR)이 감소하면 나트륨과 수분 배설이 줄어들고, 이로 인한 유효순환혈량 감소는 신장의 사구체옆장치에서
레닌 분비를 자극합니다. 레닌은 간에서 생성된 안지오텐시노겐을
안지오텐신 I으로 전환하고, 이는 폐와 신장 내피의 안지오텐신전환효소(ACE)에 의해
안지오텐신 II가 됩니다. 안지오텐신 II는 세동맥 수축과 함께 부신피질에서
알도스테론 분비를 촉진합니다.
알도스테론은 원위세뇨관과 집합관에서 나트륨 재흡수와 칼륨 배설을 증가시키고, 나트륨을 따라 수분이 재흡수되면서 순환혈액량이 늘어납니다. 따라서 신부전에서 레닌–안지오텐신–알도스테론계(RAAS)가 활성화되면 부종이 줄거나 소변량이 늘기보다는 체액 저류가 심해지는 방향으로 작용합니다.
만성콩팥병(CKD)의 고혈압은 단순히 혈관 수축만의 문제가 아니라 염분·수분 저류에 따른 세포외액량 팽창, 교감신경 과활성, RAAS 활성화, 내피기능장애가 복합적으로 얽혀 발생합니다
[4]. 이 중 RAAS 활성화는 CKD에서 혈압 상승을 매개하는 핵심 경로이며, 실제 임상에서 RAAS 차단제가 CKD와 심부전, 고혈압 치료의 중심 축으로 쓰이는 이유도 여기에 있습니다
[1].
핵심! RAAS 차단제는 알도스테론의 나트륨 저류 효과를 억제해 혈압과 체액량을 낮추므로, RAAS 활성화 자체의 효과는 반대로
순환혈액량 증가로 이해해야 합니다.
보기별로 살펴보면 다음과 같습니다.
| 보기 | RAAS 활성화 시 효과 | 판정 |
|---|
| 1. 부종 감소 | 알도스테론에 의한 나트륨·수분 재흡수로 간질액 증가, 부종은 오히려 악화 | 오답 |
| 2. 혈압 감소 | 안지오텐신 II의 혈관수축과 체액량 증가로 혈압은 상승 | 오답 |
| 3. 소변량 증가 | 수분 재흡수 증가로 소변량은 감소 경향 | 오답 |
| 4. 순환혈액량 증가 | 알도스테론이 나트륨과 수분을 보유시켜 혈장량과 체액량 증가 | 정답 |
| 5. 나트륨배설 증가 | 알도스테론은 나트륨 재흡수를 촉진하므로 배설은 감소 | 오답 |
혼동 주의! 신부전에서 혈청 나트륨 수치가 낮아 보이는 저나트륨혈증이 있더라도, 이는 수분 저류에 의한 희석성 저나트륨혈증인 경우가 많습니다. 체내 총 나트륨량은 오히려 증가해 있고 RAAS는 나트륨을 더 보유하려는 방향으로 작동합니다. 따라서 혈청 나트륨 수치만 보고 나트륨이 부족하다고 판단하면 안 됩니다.
RAAS 활성화의 최종 결과는 나트륨과 수분의 보유, 즉 순환혈액량과 체액량의 증가이며, 이는 혈압 상승과 부종 악화로 이어집니다.참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Targeting the Renin-Angiotensin-Aldosterone System: Preclinical and Clinical Developments.일반논문Steckelings UM, Rossitto G, Bader M. (2026) · DOI: 10.1161/circresaha.126.327681
- [4]
Hypertension in Chronic Kidney Disease: An Update on Diagnosis and Management.일반논문Gupta A, Nagaraju SP, Bhojaraja MV, Swaminathan SM, Mohan PB (2023) · DOI: 10.14423/SMJ.0000000000001516