외상으로 인한 실혈이 발생하면 순환혈액량이 줄어들고, 이는 곧 심장으로 되돌아오는 정맥환류량 감소와 심박출량 저하로 이어집니다. 우리 몸은 이렇게 떨어진 심박출량을 끌어올리기 위해 여러 보상기전을 가동하는데, 그 핵심은
교감신경계 활성화와
레닌-안지오텐신-알도스테론 체계(RAAS)입니다.
심박수와 수축력의 변화
실혈 초기에는 압력수용체(baroreceptor)가 혈압 감소를 감지하면서 교감신경이 강하게 활성화됩니다. 그 결과 심장의 동방결절(sinoatrial node)이 자극을 받아
심박수가
증가하고, 심근 수축력도 함께 올라갑니다. 따라서
실혈로 심박출량이 감소하는 상황에서 느린맥박(서맥)은 보상기전과 반대 방향의 반응입니다. 다만 말기 출혈성 쇼크에서 역설적 서맥이 나타날 수는 있으나, 이는 보상이 실패한 징후이지 보상기전 자체는 아닙니다.
혼동 주의! 초기 보상은 빈맥이 원칙입니다.
심장 구조적 보상
심박출량은 심박수와 1회 박출량(stroke volume)의 곱입니다. 심박수만으로 보상이 충분하지 않으면 심장은 1회 박출량을 늘리는 방향으로 적응합니다.
심실확대는 심실로 들어오는 혈액량이 늘어나 심근섬유가 늘어나면서 확장기 말 용적이 커지는 현상으로, 프랑크-스탈링 법칙에 따라 1회 박출량을 증가시킵니다.
심실비대는 지속적인 압력부하에 대응해 심근이 두꺼워지는 만성 적응입니다. 둘 다 심박출량 유지를 위한 보상기전에 해당합니다.
체액 보존을 통한 보상
실혈로 신장 관류압이 떨어지면 사구체 옆기구(juxtaglomerular apparatus)에서
레닌(renin) 분비가 증가합니다. 레닌은 안지오텐신 II 생성을 촉진하고, 안지오텐신 II는 알도스테론 분비를 자극합니다. 알도스테론은 집합관에서 나트륨과 수분의 재흡수를 증가시켜 혈액량을 보존하려 합니다. 이 과정에서
소변량은 감소하고 신장에서의 수분재흡수는 증가하는 것이 자연스러운 보상 반응입니다. 항이뇨호르몬(vasopressin)도 함께 작용해 수분 보존을 강화합니다.
| 구분 | 보상기전 | 결과 |
|---|
| 심박수 | 교감신경 활성으로 동방결절 자극 | 빈맥(심박수 증가) |
| 심근 수축력 | 카테콜아민 작용 | 수축력 증가 |
| 심실확대 | 정맥환류 증가에 따른 심근섬유 신장 | 1회 박출량 증가 |
| 심실비대 | 지속적 부하에 대한 만성 적응 | 심근 두께 증가 |
| RAAS 활성 | 신장 관류 저하로 레닌 분비 | 수분재흡수 증가, 소변량 감소 |
핵심! 실혈 시 심장 보상기전은 심박출량을 유지하거나 회복시키는 방향으로 작동합니다. 느린맥박은 심박출량을 더 떨어뜨리는 반응이므로 보상기전으로 적절하지 않습니다.