혈압이 떨어지는 상황에서 인체는 보상작용을 한다. 이와 관련되어 분비되는 안지오텐신(angiotensin)의 작용으로 옳은 것은?

혈압이 떨어진 경우 신장에서 분비되는 레닌에 의해 안지오텐신 I의 방출이 촉진된다. 안지오텐신 I은 폐에서 안지오텐신 II로 전환되면서 강력한 혈관수축제로 작용한다. 이로 인해 말초혈관 저항을 증가시킨다.

간호 핵심 해설 이 문제는 저혈압 상황에서 신체의 중요한 보상 기전인 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS)의 작용을 이해하고 있는지 묻는 문제입니다.

병태생리: 혈압이 떨어지면 신장의 관류압이 감소하여 레닌 분비가 촉진됩니다. 레닌은 간에서 생성된 안지오텐시노겐을 안지오텐신 I으로 전환시키고, 이는 폐의 안지오텐신 전환효소(ACE)에 의해 강력한 혈관수축 물질인 안지오텐신 II로 변환됩니다.

정답 근거: 안지오텐신 II의 주요 작용은 직접적인 동맥 혈관 수축입니다. 이로 인해 말초혈관 저항이 증가하여 혈압을 상승시킵니다. 또한, 부신피질을 자극하여 알도스테론 분비를 촉진해 나트륨과 물의 재흡수를 증가시켜 혈액량을 늘리는 간접적인 작용도 있습니다.

오답 분석:
• 혼동 주의! 조혈작용(1번): 조혈은 주로 신장에서 분비되는 에리트로포이에틴(EPO)의 역할입니다. RAAS와는 직접적인 관련이 없습니다.
• 혈관이완(2번): 안지오텐신 II는 혈관을 수축시키는 물질입니다. 혈관을 이완시키는 것은 질산염, 칼슘채널차단제 등입니다.
• 항응고작용(3번): 오히려 안지오텐신 II는 혈소판 응집을 촉진하고 섬유소용해를 억제하는 등 혈전 형성을 촉진하는 경향이 있습니다.
• 심박동수 감소(4번): 저혈압 보상 시에는 교감신경계가 활성화되어 심박동수는 증가합니다. 안지오텐신 II 자체도 교감신경계를 활성화시킵니다.

국시 빈출 포인트 RAAS는 고혈압, 심부전, 만성신장질환 등 다양한 질환의 병태생리와 약물 치료(ACE 억제제, 안지오텐신 II 수용체 차단제 등)의 핵심입니다. "안지오텐신 II = 강력한 혈관수축 + 알도스테론 분비 촉진"이라는 공식을 꼭 기억하세요.

간호 임상 실무 가이드 실제 임상에서 저혈압이나 쇼크가 의심되는 환자를 간호할 때, RAAS 활성화는 중요한 징후입니다. 혈압이 떨어지면서 소변량이 감소하고, 혈액검사상 나트륨 재흡수 증가로 인한 저칼륨혈증이 동반될 수 있습니다. 이때의 우선순위 간호 중재는 다음과 같습니다.

1. 혈역학적 상태 모니터링: 지속적인 혈압, 심박동수, 중심정맥압(CVP) 모니터링을 통해 보상 기전의 한계를 파악합니다.
2. 수액 공급: 혈액량 부족이 원인이라면 적절한 수액(정맥주사) 공급이 1차적인 치료입니다.
3. 약물 관리: RAAS를 억제하는 약물(ACE 억제제 등)을 복용 중인 환자라면, 급성 저혈압 시 약물의 영향도 고려해야 합니다.
4. 신기능 및 전해질 모니터링: 알도스테론의 영향으로 칼륨이 낮아질 수 있으므로 주의 깊게 관찰합니다.

선배 간호사의 한마디 "혈압이 뚝 떨어졌다면 몸은 레닌과 안지오텐신을 총동원해서 혈관을 죄고, 물과 소금을 붙잡으려고 필사적이에요. 우리는 그 신호(소변량 감소, 전해질 이상)를 잘 읽고, 근본 원인(출혈, 탈수, 감염 등)을 찾는 게 먼저랍니다."