혈압이 떨어지는 상황에서 인체는 보상작용을 한다. 이와 관련되어 분비되는 안지오텐신(angiotensin)의 작용으로 옳은 것은?

혈압이 떨어진 경우 신장에서 분비되는 레닌에 의해 안지오텐신 I의 방출이 촉진된다. 안지오텐신 I은 폐에서 안지오텐신 II로 전환되면서 강력한 혈관수축제로 작용한다. 이로 인해 말초혈관 저항을 증가시킨다.

혈압이 떨어지면 신장의 사구체 옆 기구에서 레닌(renin)이 분비되고, 간에서 만들어진 안지오텐시노겐(angiotensinogen)을 잘라 안지오텐신 I을 만듭니다. 안지오텐신 I은 주로 폐혈관 내피에 있는 안지오텐신 전환효소(ACE)에 의해 안지오텐신 II로 바뀌는데, 이 물질이 혈압을 끌어올리는 핵심 호르몬입니다.

안지오텐신 II의 가장 직접적인 승압 기전은 혈관 평활근을 강하게 수축시켜 말초혈관 저항을 증가시키는 것입니다. 혈압은 심박출량과 말초혈관 저항의 곱으로 결정되므로, 저항이 커지면 같은 심박출량에서도 혈압이 상승합니다. 근거 자료에서도 안지오텐신이 혈관수축 작용(vasoconstrictor action)을 통해 혈압을 올린다고 명시하고 있습니다 ^[1].

핵심! 안지오텐신 II는 혈관을 수축시키지 이완시키지 않습니다. 보기 2번의 혈관이완은 오답입니다.

또한 안지오텐신 II는 부신피질에서 알도스테론(aldosterone) 분비를 자극합니다. 알도스테론은 신장의 원위세뇨관과 집합관에서 나트륨과 수분의 재흡수를 늘려 혈량(blood volume)을 증가시키고, 이는 장기적으로 혈압을 유지하는 데 기여합니다 ^[1][2][4]. 다만 이 경로는 수 시간에서 수 일에 걸쳐 작동하는 느린 보상 기전입니다.

혼동 주의! 안지오텐신 II는 교감신경 말단에서 카테콜아민(catecholamine) 분비를 촉진할 수 있습니다 ^[1]. 카테콜아민은 심박동수를 증가시키고 심근 수축력을 높이는 방향으로 작용하므로, 보기 4번의 심박동수 감소는 안지오텐신의 직접 작용도 아니고 방향도 반대입니다.

보기 1번의 조혈작용은 에리트로포이에틴(erythropoietin, EPO)의 역할이고, 보기 3번의 항응고작용은 안지오텐신과 직접 관련이 없습니다. 안지오텐신 II는 오히려 알도스테론을 통해 혈관 내용물을 늘리고 혈관을 수축시키는 쪽으로 작용하므로 지혈·응고와는 별개의 축으로 이해해야 합니다.

레닌-안지오텐신계는 혈압이 떨어졌을 때 이를 원래 수준으로 되돌리는 강력한 음성 되먹임(negative feedback) 시스템입니다 ^[2][3]. 혈압 강하, 심박출량 감소, 신장 관류압 저하, 교감신경 활성 증가 등이 레닌 분비를 자극하고, 최종적으로 안지오텐신 II가 혈관수축과 알도스테론 분비를 통해 혈압을 회복시킵니다. ACE 억제제가 고혈압 치료에 널리 쓰이는 이유도 이 최종 단계인 안지오텐신 II 생성을 차단하면 혈관수축과 나트륨 저류가 모두 억제되기 때문입니다 ^[3].