급성 신부전 환자의 특성으로 옳은 것은?

급성 신부전 시 혈중 소듐 감소, 포타슘 증가가 나타난다.

급성 신부전(acute kidney injury, AKI)은 사구체여과율(glomerular filtration rate, GFR)이 수시간에서 수일 내에 급격히 떨어지면서 질소 노폐물이 체내에 축적되는 증후군입니다. 신장이 여과해야 할 요소질소(BUN)와 크레아티닌(creatinine)이 제대로 배설되지 못하므로 혈중 농도가 상승하는 것은 AKI의 정의에 해당하는 핵심 소견입니다 ^[1]. 따라서 보기 5번이 옳습니다.

나머지 보기를 하나씩 살펴보면, 신장은 칼륨(potassium, K⁺)을 배설하는 주요 기관이므로 AKI로 소변 배설이 줄면 고칼륨혈증(hyperkalemia)이 나타납니다. 보기 1번의 “혈중 포타슘 감소”는 AKI에서 기대하기 어려운 소견입니다. 소듐(sodium, Na⁺)은 AKI에서 체액 과부하와 희석 효과 등으로 인해 저나트륨혈증(hyponatremia)이 흔하게 관찰되므로, 이뇨기에 혈중 소듐이 증가한다는 보기 3번도 옳지 않습니다.

임상 경과 측면에서 AKI는 발병 후 수일에서 수주에 걸쳐 소변량이 감소하는 핍뇨기(oliguric phase)를 지나, 신세뇨관이 회복되기 시작하면 소변량이 다시 늘어나는 이뇨기(diuretic phase)로 이행합니다. 이뇨기는 대개 발병 후 1~3주 사이에 시작될 수 있어 보기 2번의 “발병 2주경 소변량 증가”는 시기상 가능한 기술처럼 보일 수 있으나, 모든 AKI 환자에서 일률적으로 2주에 소변량이 증가하는 것은 아니며 AKI의 특성으로 단정하기 어렵습니다. 보기 4번의 “발병 8주 후 소변량 감소”는 AKI의 전형적인 경과가 아니라 오히려 회복기 이후의 시점에 해당하므로 적절하지 않습니다.

핵심! AKI의 진단 기준은 혈중 크레아티닌 상승과 소변량 감소입니다. 크레아티닌은 근육 대사 산물로 비교적 일정하게 생성되므로, 신장 배설이 줄면 혈중 농도가 민감하게 상승합니다 ^[1]. BUN도 간에서 생성된 요소가 신장으로 배설되지 못해 함께 올라갑니다. 따라서 혈중 BUN과 creatinine 상승은 AKI를 판단할 때 가장 먼저 확인하는 지표입니다.

다만 크레아티닌 상승은 신손상이 발생한 시점보다 다소 늦게 반영될 수 있고, 기저 신기능·근육량·수액 상태에 따라 해석이 달라질 수 있습니다 ^[1][4]. 중환자실에서는 크레아티닌 측정 간격이나 측정 시점 같은 검사 과정 자체가 AKI 예측과 감시에 영향을 줄 수 있다는 점도 보고됩니다 ^[4]. AKI는 단일 질환이 아니라 패혈증, 허혈, 신독성 약물 등 다양한 원인이 얽힌 복합 증후군이므로, 원인에 따라 경과와 예후가 달라질 수 있다는 점도 기억해야 합니다 ^[1][3].

혼동 주의! 만성 콩팥병(chronic kidney disease, CKD)에서는 수개월 이상에 걸쳐 서서히 신기능이 저하되지만, AKI는 수시간~수일에 걸쳐 급격히 진행합니다. 혈중 BUN·크레아티닌 상승 자체는 둘 다에서 보일 수 있으므로, 발병 속도와 소변량 변화 양상, 기저 신질환 여부를 함께 확인해 AKI와 CKD를 감별해야 합니다. 또한 이뇨기에 소변량이 늘어나도 신장의 농축·전해질 조절 능력은 아직 회복되지 않아 저나트륨혈증, 저칼륨혈증, 탈수 등이 생길 수 있으므로 소변량 증가만 보고 회복으로 단정해서는 안 됩니다.

AKI가 약물에 의해 유발되는 경우(drug-induced AKI)는 원인 약물 노출 시점과 신손상 발생의 시간적 관계를 따지는 것이 중요하며, 신독성 약물의 누적·용량·병용 요인을 함께 평가해야 합니다 ^[3]. 중환자실처럼 혈역학이 불안정한 환자에서는 신관류 저하가 AKI의 주요 기전이 되므로 수액 균형과 혈압, 소변량을 연속적으로 감시하는 것이 예후 개선에 도움이 됩니다 ^[1].