신증후군에서 부종이 생기는 핵심 기전은 사구체 기저막의 손상으로 혈청 단백, 특히 알부민이 소변으로 대량 빠져나가면서 시작됩니다. 혈중 알부민이 줄면 혈관 내부에서 수분을 붙잡아 두는 힘인
교질삼투압(colloid osmotic pressure, COP)이 떨어집니다.
혈관 내 교질삼투압이 낮아지면 Starling 힘의 균형이 깨져 수분이 혈관 안에 머물지 못하고 간질조직으로 이동하면서 전신부종이 나타납니다.
이를 Starling 힘의 관점에서 보면, 모세혈관 벽을 사이에 두고 수분을 혈관 밖으로 밀어내는 힘과 안으로 끌어당기는 힘이 균형을 이룹니다. 신증후군에서는 혈장 단백 감소로 혈관 내 교질삼투압이 저하되어 혈관 안으로 수분을 끌어당기는 힘이 약해집니다. 반대로 혈관 밖으로 수분을 밀어내는
모세혈관 정수압(hydrostatic pressure)은 상대적으로 높아 보이게 되어, 순수한 여과 방향으로 체액 이동이 일어납니다. 따라서 보기 중 부종의 직접 원인은
교질삼투압 저하입니다.
혼동 주의! 혈장삼투압(osmolarity)과 교질삼투압은 다릅니다. 혈장삼투압은 나트륨, 포도당, 요소 등 전체 용질이 기여하는 삼투압이고, 교질삼투압은 주로 알부민 같은 큰 단백질 분자가 혈관벽을 통과하지 못해 만들어내는 삼투압입니다. 신증후군에서 직접 떨어지는 것은 교질삼투압이며, 혈장삼투압 자체가 증가하는 것은 아닙니다.
조직으로 수분이 빠져나가면 혈관 내 용적이 줄어들 수 있습니다. 초기의 ‘underfill’ 가설은 이 혈관 내 저혈량이 레닌-안지오텐신-알도스테론계와 교감신경을 활성화하고, 항이뇨호르몬 분비를 자극하여 신장에서 나트륨과 수분을 재흡수한다고 설명합니다. 이렇게 재흡수된 수분도 교질삼투압이 낮은 혈관에 머물지 못하고 다시 간질로 빠져나가 부종이 악화됩니다. 다만 최근 연구들은 혈관 내 용적이 정상이거나 오히려 증가한 경우에도 일차성 신장 내 나트륨 저류가 일어날 수 있음을 보여주고 있습니다. 사구체 여과액에 포함된 세린 단백분해효소가 원위세뇨관의 상피 나트륨 통로(ENaC)를 활성화하여 나트륨 재흡수를 증가시킨다는 기전이 제시되었습니다.
조직 쪽에서도 완충 작용이 있습니다. 혈장 교질삼투압이 떨어지면 간질액의 단백 농도와 교질삼투압도 함께 낮아져 혈관 밖으로의 수분 이동을 일부 상쇄합니다. 그러나 이 보호 기전은 범위와 속도에 한계가 있어, 혈장 교질삼투압이 약
10 mmHg 아래로 떨어지거나 단백 소실이 매우 빠르게 진행되면 혈관 내 용적 감소가 뚜렷해질 수 있습니다.
| 구분 | 정상 상태 | 신증후군 |
|---|
| 혈중 알부민 | 정상 유지 | 대량 단백뇨로 감소 |
| 혈관 내 교질삼투압 | 정상 | 저하 |
| 모세혈관 정수압 | 교질삼투압과 균형 | 상대적으로 높아져 여과 방향 우세 |
| 체액 이동 | 혈관 내 유지 | 간질조직으로 이동 → 부종 |
| 보상 반응 | 해당 없음 | 알도스테론 분비 자극, 나트륨·수분 저류 |
핵심! 부종의 시작은 단백뇨로 인한 혈장 알부민 감소와 그에 따른
교질삼투압 저하입니다. 이후 혈관 내 용적 변화와 신경호르몬 활성화, 일차성 신장 나트륨 저류가 더해져 부종이 유지·악화됩니다. 국시 문제에서는 ‘단백뇨 → 저알부민혈증 → 교질삼투압 저하 → 부종’의 연결 고리를 정확히 구분하는 것이 중요합니다.