핵심 정리 이 문제는 고혈당 고삼투질상태에서 당뇨병성 케톤산증과 달리 케톤이 거의 생기지 않는 이유를 묻습니다. 결론은 남은 인슐린이 지방 분해를 막을 만큼은 있기 때문입니다.
1. 원리: 인슐린 양에 따른 차이 인슐린은 여러 가지 일을 하는데, 필요한 양이 서로 다릅니다. 지방 조직의 지방 분해는 아주 적은 양의 인슐린으로도 억제되지만, 근육과 지방 세포가 포도당을 받아들이게 하려면 그보다 훨씬 많은 인슐린이 필요합니다. 고혈당 고삼투질상태는 주로 제2형 당뇨병에서 생기며 인슐린 분비가 어느 정도 남아 있습니다. 그 양은 포도당을 세포로 넣기에는 부족해 혈당이 크게 오르지만, 지방 분해를 억제하기에는 충분하여 케톤이 거의 만들어지지 않습니다. 반면 케톤산증은 인슐린이 거의 없어 지방 분해가 폭발적으로 일어나고 간에서 케톤체가 대량으로 만들어집니다.
2. 정답 ⑤ 남은 인슐린이 지방 분해를 막을 만큼은 있다 포도당 이용에는 부족하지만 지방 분해 억제에는 충분한 인슐린이 있다는 설명이 두 질환을 가르는 핵심입니다. 그래서 고혈당 고삼투질상태는 산증이 뚜렷하지 않고 고혈당과 탈수가 중심이 됩니다.
3. 선지별 분석 • ① 심한 탈수로 간이 케톤을 만들지 못한다는 설명은 틀립니다. 고혈당 고삼투질상태는 탈수가 심한 것이 맞지만, 케톤이 적은 이유는 탈수가 아니라 지방 분해가 억제되기 때문입니다. • ② 신장이 케톤을 곧바로 배설한다는 설명도 이유가 되지 못합니다. 케톤은 소변으로 나가지만 케톤산증에서도 마찬가지이며, 생성이 많으면 몸에 쌓입니다. 차이는 생성량에 있습니다. • ③ 글루카곤은 지방 분해와 케톤 생성을 촉진하는 쪽으로 작용하는 호르몬입니다. 하지만 두 질환을 가르는 핵심은 글루카곤이 아니라 인슐린이 지방 분해를 억제하느냐이므로 이 선지는 핵심을 짚지 못합니다. • ④ 혈당이 케톤산증보다 낮다는 말은 사실과 맞지 않습니다. 고혈당 고삼투질상태는 대개 혈당이 케톤산증보다 더 높게 올라가는 경우가 많습니다.
4. 기억 포인트 지방 분해를 끄는 데는 인슐린이 조금만 있어도 된다. 그래서 HHS는 케톤이 없고, DKA는 인슐린이 거의 없어 케톤이 넘친다.
5. 실무·국시 포인트 • 고혈당 고삼투질상태 환자는 심한 탈수가 문제이므로 수액 보충과 전해질 관찰, 의식 수준 평가가 우선입니다. • 감염, 약물, 갈증을 느끼지 못하는 고령 같은 유발 요인을 찾습니다. • 변형 문제로 두 응급의 소견 비교(호흡, 소변 케톤, 산도, 환자 연령)가 자주 나옵니다.
환자고령의 제2형 당뇨병 환자
상황 며칠에 걸쳐 갈증과 소변량 증가가 심해지고 몸이 늘어지는 모습을 보여 병원을 찾습니다.
검사·징후• 혈당이 매우 높음• 심한 탈수 소견• 소변과 혈액의 케톤은 거의 없거나 적음
판단• 인슐린이 남아 지방 분해가 억제되어 케톤이 거의 생기지 않습니다.• 고혈당 고삼투질상태를 의심합니다.
간호 순서• 사정: 의식 수준, 활력징후, 수분 상태를 확인합니다.• 수행: 처방된 수액과 인슐린 치료를 시행하고 전해질을 관찰합니다.• 평가: 혈당과 의식, 소변량 변화를 확인합니다.
핵심 포인트: 고혈당 고삼투질상태는 남은 인슐린이 지방 분해를 막아 케톤이 적습니다.
고혈당 고삼투질상태 (Hyperosmolar hyperglycemic state) — 심한 고혈당과 탈수로 혈청 삼투질농도가 오르고 케톤은 적은 당뇨병 급성 합병증입니다.
당뇨병성 케톤산증 (Diabetic ketoacidosis) — 인슐린이 거의 없어 지방 분해와 케톤 생성이 늘고 산증이 생기는 응급입니다.
케톤체 (Ketone body) — 지방산이 간에서 분해되어 만들어지는 산성 물질로 과다하면 산증을 일으킵니다.
지방 분해 (Lipolysis) — 지방 조직의 중성지방이 지방산으로 분해되는 과정으로 인슐린이 억제합니다.