주요우울장애의 생물학적 요인으로 설명되는 신경전달물질의 변화는?

우울장애의 생물학적 설명에서는 세로토닌과 노르에피네프린 계통의 활성이 떨어져 있는 것으로 본다. 정신증의 양성증상이 도파민 과활성으로 설명되는 것과 대비된다. 다만 신경전달물질 하나로 모든 증상이 설명되지는 않으며 여러 요인이 함께 작용한다.

기분장애를 생물학적으로 설명할 때 가장 널리 쓰이는 틀이 단가아민(monoamine) 계통의 변화입니다. 단가아민에는 세로토닌(serotonin), 노르에피네프린(norepinephrine), 도파민(dopamine)이 들어가는데, 주요우울장애에서는 이 가운데 세로토닌과 노르에피네프린 계통의 활성이 떨어져 있는 것으로 봅니다. 세로토닌은 기분과 수면, 식욕, 충동 조절에 관여하고, 노르에피네프린은 각성과 주의, 에너지 수준에 관여합니다. 우울에서 나타나는 기분 저하, 수면과 식욕의 변화, 기운 없음, 집중 곤란이 이 두 계통의 기능과 나란히 놓인다는 점을 함께 기억하면 외우기 쉽습니다.
다른 신경전달물질과 갈라 두겠습니다. 도파민은 보상과 동기, 운동에 관여하며, 중뇌변연계에서 과활성이 되면 환각과 망상 같은 정신증의 양성증상으로 설명됩니다. 반대로 중뇌피질 경로에서 활성이 떨어지면 무의욕과 무감동 같은 음성증상과 관련됩니다. 아세틸콜린은 기억과 학습에 관여해 활성이 떨어지면 인지 기능 저하와 연결됩니다. 가바는 대표적인 억제성 신경전달물질로, 활성이 늘면 진정과 불안 완화가 나타납니다. 글루타메이트는 대표적인 흥분성 신경전달물질입니다.
이 틀에는 분명한 한계가 있습니다. 약물이 신경전달물질 농도에 미치는 영향은 몇 시간 안에 나타나지만 우울 증상이 좋아지기까지는 몇 주가 걸립니다. 따라서 단순한 농도 부족만으로는 설명되지 않으며, 수용체의 민감도 변화, 신경 회로의 적응, 스트레스 호르몬 축의 변화, 유전적 소인과 심리사회적 요인이 함께 작용하는 것으로 봅니다. 스트레스-취약성 모형이 이런 통합적 관점을 담고 있습니다.
임상에서 놓치기 쉬운 지점은 대상자 교육입니다. 우울이 의지의 문제가 아니라 뇌의 기능 변화와 관련된 질환이라는 설명은 대상자와 가족의 자책을 크게 줄여 줍니다. 동시에 약이 듣기까지 시간이 걸린다는 점을 미리 알려야 효과가 없다고 여겨 스스로 중단하는 일을 막을 수 있습니다. 생물학적 설명과 심리사회적 개입은 서로 대체하는 것이 아니라 함께 가는 것이라는 점도 전해야 합니다.