혈청 칼륨이 6.2 mEq/L(정상 3.5~5.0)로 상승한 환자에게서 그 원인으로 볼 수 있는 것은?

안지오텐신전환효소억제제는 알도스테론 분비를 줄여 신장에서 칼륨 배설을 감소시키므로 고칼륨혈증을 일으킨다. 칼륨보존이뇨제, 급성 신손상, 대사성 산증, 조직 손상, 용혈도 원인이다. 비위관 흡인, 티아지드계 이뇨제, 인슐린 주입, 설사는 모두 칼륨을 낮추는 쪽이다.

고칼륨혈증은 혈청 칼륨이 5.0 mEq/L를 넘는 상태로, 증상이 미미하다가 갑작스러운 치명적 부정맥으로 나타날 수 있어 원인을 빠르게 좁히는 것이 중요합니다.
왜 이 답인가 하면, 칼륨의 90% 이상이 신장을 통해 배설되고 그 조절의 핵심 호르몬이 알도스테론이기 때문입니다. 안지오텐신전환효소억제제는 안지오텐신Ⅱ 생성을 막아 알도스테론 분비를 줄이고, 그 결과 원위세뇨관에서 나트륨을 재흡수하고 칼륨을 배설하는 과정이 약해집니다. 안지오텐신Ⅱ 수용체차단제, 스피로놀락톤 같은 칼륨보존이뇨제도 같은 경로로 고칼륨혈증을 일으킵니다.
핵심 개념 정리입니다. 고칼륨혈증의 원인은 세 가지로 나누어 외웁니다. 첫째, 배설 감소로 급성 신손상, 만성신부전, 알도스테론 감소, 위 약물들이 있습니다. 둘째, 세포 밖으로의 이동으로 대사성 산증, 조직 손상과 압궤손상, 화상, 용혈, 종양용해증후군, 인슐린 결핍이 있습니다. 셋째, 섭취 증가로 칼륨 보충제 과다와 대량 수혈이 있습니다. 심전도 변화는 뾰족하고 좁은 T파에서 시작해 PR 간격 연장, P파 소실, QRS 폭 확대, 사인파 형태로 진행합니다.
대비되는 개념을 갈라 두겠습니다. 저칼륨혈증을 만드는 상황은 정반대입니다. 구토와 비위관 흡인, 설사 같은 위장관 소실, 티아지드계와 고리작용 이뇨제, 인슐린 투여와 알칼리증에 의한 세포 내 이동이 그렇습니다. 특히 인슐린은 칼륨을 세포 안으로 밀어 넣기 때문에 고칼륨혈증의 응급 치료제로 포도당과 함께 사용된다는 점을 반대로 기억해 두면 좋습니다.
임상에서 놓치기 쉬운 점은 가성 고칼륨혈증입니다. 채혈 시 지혈대를 오래 묶거나 주먹을 반복해 쥐게 하면 적혈구에서 칼륨이 빠져나와 실제보다 높게 나옵니다. 증상과 심전도가 맞지 않는 높은 수치가 나오면 재채혈을 고려해야 합니다.
간호에서는 심전도 감시와 함께 근력, 이상감각, 위장 증상을 관찰하고 섭취배설량을 정확히 기록합니다. 응급 치료는 칼슘글루콘산염으로 심근을 보호하고, 인슐린과 포도당으로 칼륨을 세포 안으로 옮긴 뒤, 이온교환수지나 투석으로 실제 몸에서 빼내는 순서로 진행합니다.