신경근 접합부에서 골격근 수축을 직접 시작하게 하는 신경전달물질은?

골격근 신경근 접합부의 주요 전달물질은 아세틸콜린이다. 따라서 아세틸콜린이 가장 적절하다. 도파민, 세로토닌 등은 다른 상황에서 고려될 수 있으나 이 문항의 핵심 소견이나 우선순위와는 맞지 않는다. 혼동되는 보기는 먼저 해결해야 할 생명위협 문제와 평가 단계가 다른 경우가 많다.

신경근 접합부(neuromuscular junction)에서 골격근 수축을 직접 시작하게 하는 신경전달물질은 아세틸콜린(acetylcholine, ACh)이다. 아세틸콜린은 중추신경계와 말초신경계의 다양한 콜린성 경로에서 신경전달물질로 작용하며, 신경근 접합부에서는 운동신경 말단에서 분비되어 골격근 섬유막의 니코틴성 아세틸콜린 수용체(nicotinic acetylcholine receptor, nAChR)에 결합함으로써 근육 수축을 유발한다 ^[2][3].

골격근 수축은 운동신경의 활동전위가 신경 말단에 도달하면 전압의존성 칼슘 통로가 열리고, 세포질 내 칼슘 농도가 상승하면서 아세틸콜린이 시냅스틈(synaptic cleft)으로 방출되는 과정으로 시작된다. 방출된 아세틸콜린은 근섬유막의 니코틴성 수용체에 결합하여 종판 전위(end-plate potential)를 형성하고, 이 탈분극이 근섬유막을 따라 전파되면 근형질세망(sarcoplasmic reticulum)에서 칼슘이 유리되어 액틴-마이오신 상호작용에 의한 근수축이 일어난다 ^[3]. 따라서 신경근 접합부에서 골격근 수축을 직접 개시하는 신경전달물질은 아세틸콜린이며, 도파민, 세로토닌, 멜라토닌, 에리트로포이에틴은 이 과정에 직접 관여하지 않는다.

문제의 증례에서 유기인계(organophosphate) 살충제 노출 후 침흘림과 근섬유 떨림이 나타난 것은 아세틸콜린의 과잉 축적과 그에 따른 수용체 과자극으로 설명할 수 있다. 유기인계 화합물은 아세틸콜린에스터레이스(acetylcholinesterase, AChE)를 비가역적으로 억제하는데, 아세틸콜린에스터레이스는 시냅스틈에서 아세틸콜린을 빠르게 가수분해하여 신경전달을 종결시키는 효소이다 ^[1]. 이 효소가 억제되면 아세틸콜린이 분해되지 못하고 축적되어 니코틴성 및 무스카린성 수용체가 지속적으로 과자극된다 ^[1]. 무스카린성 수용체의 과자극은 침흘림(salivation), 눈물흘림(lacrimation), 배뇨(urination), 배변(defecation), 위경련(gastric cramps), 구토(emesis)의 앞 글자를 딴 SLUDGE 증후군으로 나타나며, 니코틴성 수용체의 과자극은 근섬유 떨림(fasciculation)과 같은 신경근 접합부 증상을 유발한다 ^[4]. 침흘림은 무스카린성 과자극, 근섬유 떨림은 니코틴성 과자극에 해당하므로, 유기인계 중독의 전형적인 혼합성 콜린성 과자극 양상으로 볼 수 있다 ^[1][4].

응급구조학적 관점에서 유기인계 중독 환자에게서 침흘림과 근섬유 떨림이 동시에 관찰되면 아세틸콜린에스터레이스 억제에 의한 콜린성 위기(cholinergic crisis)를 의심해야 하며, 이는 신경근 접합부와 자율신경계 모두에서 아세틸콜린의 작용이 비정상적으로 연장된 결과임을 이해하는 것이 중요하다.