다음 자료에서 대상자의 리튬 혈중농도가 상승한 원인으로 옳은 것은?

티아지드계 이뇨제는 나트륨 소실을 일으켜 신세뇨관의 리튬 재흡수를 늘리므로 혈중농도가 올라간다.

리튬은 신장의 근위세뇨관에서 나트륨과 같은 경로로 재흡수되는 특성이 있습니다. 체내 나트륨이 부족해지면 신장은 나트륨을 보존하기 위해 재흡수를 늘리는데, 이 과정에서 리튬도 함께 재흡수되어 혈중 농도가 상승하게 됩니다.

티아지드계 이뇨제는 원위세뇨관에서 나트륨-염소 공동수송체(Na⁺-Cl⁻ cotransporter)를 억제하여 나트륨과 수분 배설을 증가시킵니다. 이로 인해 체내 나트륨이 고갈되면, 근위세뇨관에서 보상적으로 나트륨 재흡수가 항진되고, 리튬도 같은 통로를 통해 재흡수되므로 리튬 배설이 감소합니다. 결과적으로 리튬 혈중농도가 상승하여 리튬 독성이 나타날 수 있습니다.

이 대상자의 리튬 농도는 1.9 mEq/L로, 치료 범위(0.6~1.2 mEq/L)를 크게 초과한 중독 수준입니다. 거친 손 떨림, 구토, 보행 시 휘청거림은 리튬 독성의 신경학적·위장관계 증상과 일치합니다.

티아지드 이뇨제가 항이뇨 효과를 나타내는 기전은 요붕증(diabetes insipidus) 치료에 사용된다는 점에서도 확인할 수 있습니다. 티아지드는 나트륨 고갈을 유도하여 근위세뇨관에서 수분과 나트륨 재흡수를 증가시키고, 원위부로 전달되는 수분을 줄여 요붕증의 다뇨를 감소시킵니다^[1]. 이와 동일한 기전이 리튬 재흡수 증가로 이어져 혈중 농도를 높이는 것입니다.

리튬은 치료 범위가 좁아 약물상호작용에 특히 취약합니다. 티아지드계 이뇨제, NSAIDs, ACE 억제제, 탈수 등은 모두 리튬 배설을 감소시켜 독성 위험을 높입니다. 리튬을 복용 중인 대상자에게 이뇨제를 추가할 때는 리튬 농도를 면밀히 모니터링하고, 필요 시 리튬 용량을 조절해야 합니다. 리튬 장기 복용은 신성 요붕증(nephrogenic diabetes insipidus)을 유발할 수 있으며, 이는 신장의 항이뇨호르몬(ADH) 반응 저하로 인해 다뇨와 갈증이 나타나는 상태입니다^[2]. 이러한 신기능 변화는 리튬 배설 능력을 더욱 떨어뜨려 독성 발생에 기여할 수 있습니다.

보기 1은 자료에 근거가 없고, 보기 2의 수분 과다 섭취는 오히려 리튬 농도를 낮출 수 있으며, 보기 3의 나트륨 과다는 리튬 재흡수를 감소시키는 방향으로 작용합니다. 보기 5의 커피 섭취는 리튬 흡수 속도와 직접적인 관련이 없습니다.