다음 자료에서 확인되는 환자의 산-염기 불균형으로 옳은 것은?

산성 pH에 중탄산염이 낮고 이산화탄소분압도 낮으며 음이온차와 젖산이 높으면 음이온차 증가 대사성 산증이다.

pH 7.28은 산혈증(acidemia)을, HCO3- 14 mEq/L은 대사성 산증을 가리킵니다. PaCO2 30 mmHg는 정상 범위(35~45 mmHg)보다 낮아, 대사성 산증에 대한 호흡성 보상(과호흡에 의한 hypocapnia)이 진행 중임을 보여줍니다[1]. pH가 정상 범위로 돌아오지 않았으므로 이는 부분 보상(partial compensation) 상태의 대사성 산증으로 해석할 수 있습니다.

이 환자에서 주목할 지표는 음이온차(anion gap, AG)입니다. 음이온차는 혈청 Na+에서 Cl-과 HCO3-을 뺀 값으로, 정상은 약 8~12 mEq/L입니다. 이 환자는 음이온차가 22 mEq/L로 커져 있습니다. 음이온차가 커진 대사성 산증(high anion gap metabolic acidosis, HAGMA)은 체내에 불완전 연소된 강산(strong acid)이 축적되어 HCO3-가 소모되는 상황을 의미합니다[1].

축적된 산의 정체는 혈청 젖산(lactate) 5.8 mmol/L에서 확인됩니다. 정상 젖산은 약 2 mmol/L 미만이며, 이 수치는 젖산산증(lactic acidosis)을 시사합니다. 핵심! 젖산은 HAGMA를 일으키는 대표적인 강산 중 하나이며, 저산소증·쇼크·패혈증 등 조직 관류 저하나 미토콘드리아 기능 장애 시 축적됩니다[1][3]. PaO2 92 mmHg는 동맥혈 산소분압 자체는 양호하지만, 조직 수준의 산소 이용 장애나 관류 부전이 있으면 PaO2와 무관하게 젖산이 상승할 수 있습니다.

보기를 감별해 보면, 호흡성 산증은 PaCO2가 높아야 하고 호흡성 알칼리증은 pH가 높아야 하므로 제외됩니다. 대사성 알칼리증 역시 HCO3-이 높고 pH가 높아야 하므로 맞지 않습니다. 혼동 주의! PaCO2가 낮다고 호흡성 알칼리증으로 단정하면 안 됩니다. 대사성 산증에서 보상성 과호흡이 일어나면 PaCO2가 낮아질 수 있기 때문입니다[1].

구분이 환자해석pH7.28산혈증PaCO230 mmHg호흡성 보상(과호흡)HCO3-14 mEq/L대사성 산증음이온차22 mEq/L고음이온차 대사성 산증젖산5.8 mmol/L젖산산증 시사

HAGMA의 원인은 GOLD MARK로 묶어 기억하기도 합니다. Glycols(에틸렌글리콜 등), Oxoproline, L-lactate, D-lactate, Methanol, Aspirin, Renal failure, Ketoacidosis가 여기에 해당합니다[3]. 이 환자는 젖산 상승이 뚜렷하므로 L-lactate 항목에 해당하며, 임상에서는 쇼크, 패혈증, 장 허혈, 심정지 후 상태, 간부전, 메트포르민 등 약물, 드물게는 악성 종양 등을 감별해야 합니다[1][3]. 알코올성 케톤산증(alcoholic ketoacidosis, AKA)도 HAGMA를 일으키지만, AKA에서는 젖산이 정상이고 케톤이 강양성인 점이 이 환자와 다릅니다.

치료의 핵심은 산 자체를 중화하는 것이 아니라 기저 질환을 찾아 교정하는 것입니다[1]. 젖산산증이라면 조직 관류 회복(수액, 승압제, 원인 감염 조절 등)이 우선이며, 원인에 따라 신대체요법이 필요할 수도 있습니다. 중환자에서 표준 치료에 반응하지 않는 난치성 HAGMA는 드물지만 원인 재평가가 필요합니다[3].참고 문헌 (논문 출처)[1]A Quick Reference on High Anion Gap Metabolic Acidosis.일반논문Martiny PM, Autran de Morais H. (2026) · DOI: 10.1016/j.cvsm.2025.09.006[3]Plasma Exchange Transfusion for Refractory High Anion Gap Metabolic Acidosis.일반논문Zamith N, Zetola NM. (2025) · DOI: 10.1155/crcc/8872468