심근허혈 시 심전도에서 ST분절 하강이 나타나는 핵심 기전은
심내막하 허혈(subendocardial ischemia)입니다. 심근은 관상동맥으로부터 혈액을 공급받는데, 혈류가 가장 늦게 도달하고 압력 부담이 큰 부위가 심실 내강과 맞닿은
심내막하층입니다. 따라서 산소 공급-요구 불균형이 발생하면 심외막하층보다 심내막하층이 먼저 허혈에 빠지며, 이 부위의 전기생리학적 변화가 ST분절을 기저선 아래로 끌어내립니다.
정상 심근세포는 안정 시 세포막 안쪽이 바깥쪽보다 음전하를 띠는 분극 상태를 유지합니다. 허혈이 발생하면
Na⁺-K⁺ ATPase 기능이 저하되고 세포 내 ATP가 고갈되면서 안정막전위가 상승(부분 탈분극)합니다. 이로 인해 허혈 부위와 정상 부위 사이에 전위차가 생기고, 심실 전체가 탈분극되어 전위차가 사라져야 할 ST분절 구간에서 비정상적인 전류, 즉
손상 전류(injury current)가 흐르게 됩니다.
심내막하 허혈에서는 손상 전류의 방향이 심내막에서 심외막 쪽, 즉 탐지 전극에서 멀어지는 방향으로 형성됩니다. 심전도는 전극을 향해 다가오는 전류를 상향 파형으로, 멀어지는 전류를 하향 파형으로 기록하므로, 흉부유도에서 ST분절이 기저선 아래로 하강하는 패턴이 나타납니다. 반대로 심외막을 포함한
경벽성 허혈(transmural ischemia)에서는 손상 전류가 전극을 향해 흐르므로 ST분절 상승이 관찰됩니다. 이러한 방향성의 차이가 ST분절 하강과 상승을 구분하는 핵심입니다.
임상적으로 ST분절 하강은
비ST분절상승 심근경색(NSTEMI)이나 안정형 협심증에서 흔히 관찰되며, 고혈압성 응급 상황에서도 확인됩니다. 근거 자료에 따르면 고혈압성 응급 시 심한 후부하 증가와 미세혈관 기능장애로 인해 심내막하 허혈이 유발되고, 이로 인해 허혈성 심전도 변화가 나타날 수 있습니다
[4]. 또한 위천공과 같은 위장관 응급 상황에서도 미만성 ST분절 하강과 aVR 유도의 ST분절 상승이 비ST분절상승 심근경색과 유사한 패턴으로 보고된 바 있는데, 이는 심내막하 허혈이 관상동맥 폐쇄 없이도 산소 수요-공급 불균형만으로 발생할 수 있음을 보여줍니다
[3].
보기에서
심외막 손상 전류는 ST분절 상승의 기전이므로 오답입니다.
전도로 차단은 주로 QRS파 폭 증가나 방실차단으로 나타나며,
심실 비대와
심방 확장은 이차성 ST-T 변화를 유발할 수 있으나 심근허혈에서 ST분절 하강이 발생하는 직접적 기전은 아닙니다. ST분절 하강의 일차성 원인은 심내막하 허혈로 인한 손상 전류의 방향성에 있습니다.
참고 문헌 (논문 출처)
- [3]
Unexpected Findings in Diffuse ST-Segment Depression and aVR ST-Segment Elevation.일반논문El Mallouli M, El Bakkali A, Azziz U, Massart PE, Pintea Bentea G. (2026) · DOI: 10.3390/diagnostics16091300
- [4]
Acute Myocardial Injury in the Setting of Hypertensive Emergency: A Case Report.케이스리포트Saidi S, Moujahid M, Mehssani Z, Nadhil Z, Fellat N. (2026) · DOI: 10.7759/cureus.108957