기초의학 (모의고사)

신경세포 활동전위의 탈분극에 주로 관여하는 이온 이동은?

1 나트륨 이온의 세포 안 유입 ✓ 정답
2 칼슘 이온의 세포 밖 유출
3 칼륨 이온의 세포 안 유입
4 염소 이온의 세포 밖 유출
5 중탄산 이온의 세포 안 유입

해설

정답은 1번이다. 문항의 핵심 단서를 먼저 구분해야 한다. 이 문항은 기초의학 영역에서 세포막 전위를 설명할 수 있다는지를 확인한다. 따라서 현재 조건에서는 선택한 보기가 가장 적절하다. 다른 보기는 다른 상황에서 쓰일 수 있으나, 이 지문의 대상, 우선순위 또는 병태와 맞지 않는다.

같은 주제 다음 문제쓸개 질환 환자가 오른쪽 어깨 통증을 함께 호소할 수 있는 현상을 가장 잘 설명하는 개념은?이 문제가 수록된 문제집2026 국가고시 | 1급 기본편 모의고사24,000원

신경세포에서 활동전위(action potential)가 발생하는 과정은 이온 채널을 통한 이온 이동의 시간적 순서로 설명됩니다. 휴지기에는 세포막 안쪽이 바깥쪽보다 음전하를 띠고 있는데, 이는 주로 칼륨 이온(K⁺)에 대한 투과성이 높기 때문입니다. 활동전위가 시작되면 전압 개폐성 나트륨 채널(voltage-gated sodium channel, NaV)이 열리면서 나트륨 이온(Na⁺)이 농도 기울기와 전기적 기울기를 따라 세포 안으로 빠르게 유입됩니다. 이 Na⁺의 세포 내 유입이 막전위를 양전하 방향으로 급격히 끌어올리는 탈분극(depolarization)의 직접적인 원인입니다 ^[2]^[3].

근거 자료 ^[2]는 전압 개폐성 나트륨 채널을 “세포막을 가로지르는 나트륨 이온의 유입을 조절하는 구멍 형성 막관통 단백질”로 정의하고 있습니다. 특히 NaV1.8은 말초신경계에서 발현되며 통각 신경세포의 활동전위 전파에 기여한다고 기술되어 있어, 나트륨 채널을 통한 Na⁺ 유입이 활동전위 발생과 전도에 필수적임을 보여줍니다 ^[2]. 근거 자료 ^[3]에서도 신경세포의 흥분성은 이온 채널의 열림과 닫힘 상태에 의해 결정되며, 탈분극은 나트륨 이온의 이동과 연결된다는 신경생리학적 원리를 확인할 수 있습니다.

나머지 보기를 살펴보면, 칼륨 이온(K⁺)의 세포 안 유입은 탈분극이 아니라 재분극(repolarization) 또는 과분극(hyperpolarization)과 관련됩니다. 활동전위의 하강기에는 전압 개폐성 칼륨 채널이 열려 K⁺가 세포 밖으로 유출되면서 막전위가 다시 음전하로 회복됩니다. 칼슘 이온(Ca²⁺)의 세포 밖 유출이나 염소 이온(Cl⁻)의 세포 밖 유출, 중탄산 이온(HCO₃⁻)의 세포 안 유입은 신경세포 활동전위의 탈분극을 일으키는 주된 이온 이동이 아닙니다. 칼슘은 신경전달물질 분비나 일부 신경세포의 활동전위에 관여하지만, 일반적인 축삭(axon)의 탈분극을 주도하는 이온은 Na⁺입니다.

혼동 주의! 활동전위의 각 단계별 주요 이온 이동을 정리하면 다음과 같습니다.

단계	주요 이온 이동	막전위 변화
탈분극	Na⁺ 세포 안 유입	음전하 → 양전하 방향으로 급상승
재분극	K⁺ 세포 밖 유출	양전하 → 음전하 방향으로 하강
과분극	K⁺ 유출 지속	휴지기보다 더 음전하

국시 관점에서는 활동전위의 탈분극이 “Na⁺의 세포 내 유입”에 의해 일어난다는 사실을 정확히 기억해야 합니다. 근거 자료 ^[4]에서 국소마취제(local anesthetic)가 전압 개폐성 나트륨 채널을 가역적으로 차단하여 신경 차단 효과를 나타낸다고 설명한 것도, Na⁺ 유입이 차단되면 탈분극이 일어나지 않아 활동전위가 발생하지 않기 때문입니다. 이는 병원전 응급처치에서 국소마취제를 사용할 때 그 작용 기전을 이해하는 데 직접 연결됩니다 ^[4].

참고 문헌 (논문 출처)

[2]
A hydrophobic loop of the spider-venom peptide Tl1a drives activity at NaV1.8.일반논문Thapa A, Tran H, Ragnarsson L, Keramidas A, Herzig V, Brinkwirth N (2025) · DOI: 10.1016/j.ejphar.2025.177751
[3]
Neuronal excitability: voltage-dependent currents and synaptic transmission.일반논문Rutecki PA (1992)
[4]
Molecular Mechanisms of Local Anesthetic Toxicity: From Ion Channel Dysregulation to Mitochondrial Dysfunction and Tissue-Specific Injury.일반논문Rijavec B, Salihović M, Mirković T. (2026) · DOI: 10.3390/ijms27156900

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