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기초의학 (모의고사)
문제

운동신경 말단에서 골격근 수축을 시작하게 하는 대표 신경전달물질은?

해설
아세틸콜린은 신경근접합부에서 근섬유막을 탈분극시켜 수축을 시작한다. 따라서 제시된 상황에서는 아세틸콜린이 가장 알맞다. 보체 활성화와 아세틸콜린 분비은 실제 응급상황에서 쓰이거나 볼 수 있지만, 이 문항의 핵심 소견과 우선순위에는 맞지 않는다. 부교감신경 차단와 폐포 과팽창도 다른 상황에서는 고려될 수 있으나 여기서는 정답을 대체하지 못한다.
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심화 해설

운동신경 말단에서 골격근 수축을 시작하게 하는 대표적인 신경전달물질은 아세틸콜린(acetylcholine)입니다.

신경근 접합부에서의 흥분 전달 기전
골격근이 수축하기 위해서는 운동신경의 흥분이 근육 섬유로 전달되어야 합니다. 이 과정은 신경근 접합부(neuromuscular junction)라는 특수한 시냅스에서 이루어집니다. 운동신경의 활동전위가 신경 말단에 도달하면 전압 개폐성 칼슘 통로가 열리고, 세포 외부의 칼슘 이온이 유입됩니다. 이 칼슘 유입은 신경 말단 내부에 저장되어 있던 시냅스 소포(synaptic vesicle)들이 세포막과 융합하여 그 내용물을 시냅스 틈(synaptic cleft)으로 방출하는 세포외유출(exocytosis)을 유발합니다. 이때 분비되는 신경전달물질이 바로 아세틸콜린입니다.

방출된 아세틸콜린은 시냅스 틈을 확산하여 골격근 섬유막(근초, sarcolemma)에 존재하는 니코틴성 아세틸콜린 수용체(nicotinic acetylcholine receptor)에 결합합니다. 이 수용체는 리간드 개폐성 이온 통로로, 아세틸콜린이 결합하면 나트륨 이온이 근세포 내로 유입되고 칼륨 이온이 유출되면서 근섬유막에 국소적인 탈분극, 즉 종판 전위(end-plate potential)가 발생합니다. 이 전위가 역치에 도달하면 근섬유막 전체로 활동전위가 전파되고, 이는 T-세관을 통해 근형질세망(sarcoplasmic reticulum)으로 전달되어 칼슘 이온 방출을 촉발함으로써 액틴-마이오신 상호작용에 의한 근수축이 일어나게 됩니다.

콜린성 신경전달의 중요성
아세틸콜린은 중추 및 말초 신경계에서 광범위하게 작용하는 신경전달물질입니다. 제공된 근거 자료에서도 콜린성 신경전달(cholinergic neurotransmission)이 선조체(caudate-putamen)에서 중추적인 기능을 하며 파킨슨병의 병태생리와 높은 연관성을 가진다고 기술하고 있습니다 . 이는 아세틸콜린이 단순히 골격근 수축뿐 아니라 신경계 전반에서 핵심적인 신호 전달 물질임을 시사합니다. 특히 연구에서는 무스카린성 수용체 아형(M1, M2, M3)과 니코틴성 수용체 아형(α4β2)의 밀도 변화를 정량적으로 분석하였는데, 이는 아세틸콜린이 다양한 수용체를 통해 복합적인 생리적 반응을 매개한다는 사실을 보여줍니다.

오답 보기 중 '아세틸콜린 분비'는 신경전달물질 자체가 아니라 신경 말단에서 일어나는 '과정'을 지칭하므로, 질문에서 묻는 '대표 신경전달물질'에 대한 정확한 답이 될 수 없습니다.

임상 시나리오

신경근 접합부 흥분 전달아세틸콜린에 의한 골격근 수축 기전

운동신경 말단에 활동전위가 도달하면 전압 개폐성 칼슘 통로가 열려 세포 내로 칼슘이 유입됩니다. 이는 시냅스 소포의 세포외유출을 촉발하여 아세틸콜린을 시냅스 틈으로 방출시킵니다.

방출된 아세틸콜린은 골격근 섬유막의 니코틴성 아세틸콜린 수용체에 결합합니다. 이로 인해 나트륨 이온이 유입되며 종판 전위라는 국소적 탈분극이 발생하고, 역치에 도달하면 근섬유막 전체로 활동전위가 전파되어 근수축이 시작됩니다.

주의

아세틸콜린은 분비 후 시냅스 틈에 존재하는 아세틸콜린에스터레이스에 의해 빠르게 분해되어 신호가 종결됩니다. 이 효소가 억제되면 근육의 지속적인 탈분극과 경련이 발생할 수 있습니다.

핵심 개념

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