신전성 급성 신손상의 기전으로 옳은 것은?

신전성 급성 신손상은 출혈, 탈수, 쇼크, 심부전으로 신장으로 가는 관류가 줄어 사구체여과율이 떨어진 상태이며 신장 조직 자체는 아직 정상이다. 그래서 관류를 회복시키면 기능이 돌아온다. 다만 오래 방치하면 세뇨관 세포가 죽어 급성세뇨관손상이라는 신성 손상으로 넘어간다. 세뇨관 손상과 사구체신염, 신독성 약물은 신성, 요로 폐쇄는 신후성에 해당한다.

신전성 급성 신손상(prerenal AKI)은 신장 자체의 구조적 손상 없이 신장으로 들어가는 혈류, 즉 관류(perfusion)가 감소하여 사구체여과율(GFR)이 떨어진 상태를 말합니다. 쉽게 말해 신장 조직은 멀쩡한데 신장에 공급되는 혈액이 부족해져 일시적으로 여과 기능이 저하된 상황입니다. 원인이 제거되면 대개 가역적으로 회복될 수 있다는 점이 핵심입니다.

근거 자료 ^[1]에서는 COVID-19 환자에서 전신 염증과 사이토카인 방출, 유효 혈액량 감소로 인한 순환 장애가 신전성 AKI의 중심 기전임을 제시하고 있습니다. 감염 상황에서 패혈증성 혈관 확장이나 제3공간으로의 체액 이동 등으로 유효 순환 혈액량이 줄어들면 신장 관류압이 감소하고, 이에 따라 사구체로 들어가는 혈류가 부족해져 GFR이 저하됩니다. 이때 신장 실질 자체는 아직 손상되지 않은 기능적 문제입니다.

근거 자료 ^[2]는 덜 익힌 붉은 강낭콩의 렉틴(phytohaemagglutinin, PHA) 독성으로 인한 구토와 설사가 심한 저혈량증(hypovolemia)을 유발하고, 이것이 신전성 AKI로 이어진 증례를 보고하고 있습니다. 위장관을 통한 체액 소실이 순환 혈액량을 급격히 감소시키고, 신장으로 가는 혈류가 줄어들면서 GFR이 떨어지는 전형적인 신전성 기전을 보여줍니다. 즉, 원인은 신장 바깥의 체액 소실이며 신장 조직 자체는 정상입니다.

이와 대비되는 개념을 정리하면 다음과 같습니다.

신전성(prerenal) vs 내인성(intrinsic) vs 신후성(postrenal)

신전성은 관류 감소로 GFR이 저하되지만 신장 실질은 정상입니다. 저혈량, 심박출량 감소, 유효 순환 혈액량 감소(패혈증, 간경화 등)가 원인입니다.

내인성은 신장 실질 자체가 손상된 경우입니다. 세뇨관 괴사(허혈성 또는 신독성 약물), 사구체신염, 급성 간질신염 등이 해당합니다. 보기 1번과 5번은 세뇨관 손상, 보기 4번은 사구체 손상에 해당하므로 내인성 AKI에 속합니다.

신후성은 요로 폐쇄로 인해 소변 배출이 막히고 압력이 역행하여 신장 기능이 저하된 상태입니다. 보기 2번이 이에 해당합니다.

근거 자료 ^[3]은 신정맥 울혈(renal venous congestion)이 AKI에 기여할 수 있다는 가설적 개념을 제시합니다. 신정맥압 상승은 신장 관류압을 낮추고 간질 부종을 유발하여 GFR을 감소시킬 수 있는데, 이는 신장 실질의 구조적 손상이 선행하기보다 혈역학적 요인에 의한 기능 저하라는 점에서 신전성 기전과 연결지어 이해할 수 있습니다. 다만 이 개념은 아직 검증 단계이며 중재적 근거는 부족하다고 명시되어 있습니다.

국가시험 관점에서 신전성 AKI는 혈액요소질소(BUN)/크레아티닌 비율 증가, 소변 나트륨 감소(20 mEq/L 미만), 분획 나트륨 배설률(FENa) 1% 미만, 소변 삼투압 증가(500 mOsm/kg 초과) 등의 소변 지표가 특징입니다. 신장 실질이 정상이므로 나트륨을 보존하고 소변을 농축하는 능력이 유지되기 때문입니다. 반면 내인성 AKI, 특히 급성 세뇨관 괴사에서는 손상된 세뇨관이 나트륨 재흡수를 하지 못해 FENa가 2% 이상으로 상승합니다. 근거 자료 ^[1]에서도 혈청 크레아티닌만으로는 기능적 저관류와 내인성 손상을 구분하기 어렵다는 진단적 한계를 지적하고 있습니다.