레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS)는 혈압과 체액량, 전해질 균형을 조절하는 핵심 내분비 축입니다. 이 경로의 시작점은 신장의 사구체 옆 장치(juxtaglomerular apparatus)에서 분비되는
레닌(renin)인데, 레닌이 분비되는 자극은 ‘혈압 상승’이 아니라
혈압 저하,
나트륨 저하, 교감신경 활성 증가입니다
[1][2]. 따라서 보기 1번은 자극의 방향이 반대이므로 틀립니다.
보기 2번이 옳은 이유를 단계별로 살펴보면, 신장이 관류압 저하나 원위세뇨관의 나트륨 농도 저하를 감지하면 레닌을 혈류로 내보냅니다. 레닌은 간에서 만들어진 안지오텐시노겐(angiotensinogen)을 안지오텐신 I(angiotensin I)으로 전환하고, 이는 주로 폐 내피세포의 안지오텐신 전환효소(ACE)에 의해
안지오텐신 II(angiotensin II)로 바뀝니다. 안지오텐신 II는 AT
1 수용체를 통해 세동맥을 수축시키고, 부신피질에서
알도스테론(aldosterone) 분비를 촉진합니다. 알도스테론은 집합관에서 나트륨 재흡수와 수분 보유를 증가시켜 순환혈량을 늘립니다. 이렇게 혈관수축과 혈량증가가 함께 일어나 최종적으로 혈압이 상승합니다
[1][2]. RAAS가 체액량과 혈압 조절에 필수적이라는 점은 레닌 결핍 동물모델에서 혈압 조절 이상이 관찰된다는 연구 결과와도 일치합니다
[2].
보기 3번은 안지오텐신 II의 혈관작용을 반대로 기술했습니다. 안지오텐신 II는 강력한 혈관수축제(vasoconstrictor)로, 혈관을 확장하는 물질이 아닙니다. AT
1 수용체 차단제(ARB)인 로사르탄(losartan)이 고혈압 치료에 쓰이는 이유도 안지오텐신 II의 수축 작용을 막기 때문입니다
[1][4].
보기 4번은 알도스테론의 전해질 작용을 반대로 적었습니다. 알도스테론은 원위세뇨관과 집합관에서 나트륨 재흡수를 늘리고 칼륨 배설을 증가시킵니다. 즉 ‘나트륨 배설, 칼륨 보유’가 아니라
나트륨 보유, 칼륨 배설이 맞습니다. 이 때문에 알도스테론 과잉 상태에서는 저칼륨혈증(hypokalemia)과 고나트륨혈증 경향이 나타날 수 있습니다
[1].
보기 5번의 ‘초 단위’ 조절은 RAAS가 아니라 압수용체 반사(baroreceptor reflex)와 같은 신경성 조절에 해당합니다. RAAS는 호르몬을 매개로 하는 체액성 조절 경로이므로 수 분에서 수 시간에 걸쳐 작동합니다. 혈압이 떨어졌을 때 가장 먼저 반응하는 것은 자율신경계이고, RAAS는 그보다 느리게 작동하지만 효과가 오래 지속되는 축입니다
[1][2].
국가시험 관점에서 RAAS는 ‘자극 → 레닌 → 안지오텐신 I → ACE → 안지오텐신 II → 알도스테론 → 나트륨·수분 재흡수 → 혈압 상승’이라는 흐름과 각 단계를 차단하는 약물 계열(ACE 억제제, ARB, 직접 레닌 억제제, 알도스테론 수용체 길항제)을 연결해 묻는 문제가 자주 출제됩니다. RAAS 억제제가 심혈관·신장 질환에서 중요한 약리학적 표적이라는 점은 임상에서 ACE 억제제와 ARB가 고혈압, 심부전, 만성콩팥병 치료의 기본 축으로 쓰이는 이유이기도 합니다
[1]. 다만 RAAS 억제가 항상 이로운 것만은 아니어서, 특정 질환에서는 빈혈 악화 같은 부작용이 동반될 수 있다는 보고도 있으므로 투약 환자의 혈색소 추적 관찰이 필요할 수 있습니다
[3].
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Targeting the Renin-Angiotensin-Aldosterone System: Preclinical and Clinical Developments.일반논문Steckelings UM, Rossitto G, Bader M. (2026) · DOI: 10.1161/circresaha.126.327681
- [2]
Blood pressure responses to dietary salt in renin-deficient Dahl salt-sensitive rats.일반논문Xu B, Ilatovskaya DV, Levchenko V, Zietara A, Spires DR, Palygin O, Pavlov TS, Staruschenko A. (2026) · DOI: 10.1152/ajprenal.00125.2026
- [3]
Renin-angiotensin-aldosterone system inhibition exacerbates anemia in sickle cell disease.일반논문Eskandari N, Pappano E, Ruiz MA, Mahmud N, Ren G, Ivy Z, Gaitonde S, Gordeuk VR, Gladwin MT, Malik P, Quinn CT, Saraf SL. (2026) · DOI: 10.1182/blood.2026033813
- [4]
Role of an Angiotensin II Type-1 Receptor (AT<sub>1</sub>R) Antagonist and Mg<sup>2+</sup> Supplementation on the Levels of NO<sub>X</sub> in Plasma and Kidney Homogenates, Lipid Peroxidation, and Osmotic Fragility of Red Blood Cells in Dahl Rats Fed a High Sodium Diet.일반논문Rondón LJ, González-Infante G, Moncada G, Rojas D, Piña M, Marín R. (2026) · DOI: 10.1007/s12011-026-05244-w