아나필락시스에서 혈압 저하의 병태생리
아나필락시스(anaphylaxis)는 비만세포(mast cell)와 호염기구(basophil)의 급격한 탈과립(degranulation)으로 인해 다량의 화학매개체(chemical mediators)가 전신적으로 유리되어 발생하는 중증 알레르기 반응입니다. 이 중 혈압 저하(hypotension)와 쇼크(shock)를 유발하는 핵심 기전은
혈관 확장(vasodilation)과
모세혈관 투과성 증가(increased capillary permeability)입니다.
[1]
비만세포에서 분비된 히스타민(histamine)은 혈관 내피세포의 H1 수용체에 결합하여 혈관 평활근을 이완시키고, 산화질소(nitric oxide) 생성을 촉진하여 광범위한 말초혈관 확장을 일으킵니다. 동시에 혈관 내피세포 사이의 연접부(junction)가 느슨해지면서 모세혈관 투과성이 급격히 증가합니다. 이로 인해 혈관 내 혈장(plasma) 성분이 간질조직(interstitial space)으로 대량 유출되는 혈관 내 용적 고갈(intravascular volume depletion)이 발생하며, 정맥환류(venous return)가 감소하고 심박출량(cardiac output)이 저하됩니다.
[2]
UK Resuscitation Council과 NICE 가이드라인에서는 아나필락시스의 혈역학적 붕괴(hemodynamic compromise)를 유발하는 주요 기전으로 말초혈관 확장에 의한 전신혈관저항(systemic vascular resistance) 감소와 혈관 투과성 항진에 의한 유효순환혈액량(effective circulating volume) 감소를 명시하고 있습니다.
[2]
분포성 쇼크(distributive shock)의 한 형태인 아나필락시스 쇼크는 이러한 기전으로 인해 수 분 이내에 급격한 혈압 저하가 나타나는 것이 특징입니다. 따라서 치료의 핵심은 에피네프린(epinephrine)의 조기 투여로, 에피네프린은 알파-1 아드레날린 수용체(alpha-1 adrenergic receptor)를 자극하여 말초혈관을 수축시키고 혈관 투과성을 감소시켜 혈압을 회복시키는 역할을 합니다.
[1][2]
오답 분석:
-
적혈구 생성 증가와 혈액 점도 상승은 적혈구증가증(polycythemia)이나 탈수에서 나타날 수 있는 소견으로, 아나필락시스의 혈압 저하와는 무관합니다.
-
위장관 연동운동 정지는 아나필락시스에서 오심, 구토, 복통 등의 위장관 증상이 나타날 수는 있으나 혈압 저하의 직접적인 원인은 아닙니다.
-
콩팥 세뇨관 재흡수 증가는 레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS) 활성화 시 나타나는 보상 기전으로, 오히려 혈압을 상승시키는 방향으로 작용합니다.
-
관상동맥 석회화와 심근비대는 만성 고혈압이나 죽상경화증(atherosclerosis)과 관련된 만성 병변으로, 급성 아나필락시스의 혈압 저하 기전과는 관련이 없습니다.
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Acute Allergic Reactions and Severe Anaphylaxis: Underlying Causes, Management Strategies, and Future Directions.일반논문Ellorin A, Agrawal DK. (2026)
- [2]
Anaphylaxis Management in Acute Care Settings: A Review Based on UK Guidelines.가이드라인Mehdi SS, Khanum M. (2026) · DOI: 10.7759/cureus.106669