목동맥팽대 압수용기가 혈압 하강을 감지했을 때 정상 보상반응으로 옳은 것은?

혈압이 낮아지면 압수용기 반사를 통해 교감신경 활성이 증가하고 심박수와 혈관수축이 증가한다. 따라서 이 문항에서는 교감신경 활성 증가와 심박수 증가이 가장 옳다. 부교감신경 활성 증가와 심박수 감소와 인슐린 분비 증가만으로 혈압 회복은 실제 처치나 개념이지만 제시된 단서와 우선순위가 다르다. 폐포 환기 감소와 이산화탄소 축적와 모세혈관 여과압의 선택적 소실도 다른 상황에서는 고려될 수 있으나, 이 상황의 핵심 판단으로는 부적절하다.

목동맥팽대(경동맥동, carotid sinus)에 위치한 압수용기(baroreceptor)는 동맥벽의 신장(stretch) 정도를 감지하는 신경 말단입니다. 혈압이 하강하면 혈관벽에 가해지는 장력이 감소하여 압수용기의 발화 빈도(firing rate)가 줄어듭니다. 이 신호는 구심성으로 설인신경(glossopharyngeal nerve, CN IX)을 통해 연수(medulla oblongata)의 고립로핵(nucleus tractus solitarius, NTS)에 전달됩니다.

혈압 하강이라는 정보를 받은 연수의 심혈관 중추는 정상적인 보상반응으로 교감신경(sympathetic nerve) 활성을 증가시키고 동시에 부교감신경(parasympathetic nerve) 활성을 억제합니다. 이 기전의 핵심은 연수의 앞가쪽(rostral ventrolateral medulla, RVLM)에 존재하는 C1 신경세포군입니다. Souza 등(2026)의 연구에 따르면, RVLM의 C1 신경세포는 교감신경 흥분성 유출(sympathetic outflow)을 직접 구동하여 혈압과 심박수를 조절하는 중추 역할을 합니다. 이 신경세포의 활성 증가는 말초 혈관을 수축시켜 총말초저항(total peripheral resistance)을 높이고, 심장의 동방결절(sinoatrial node)에 작용하여 심박수(heart rate)를 증가시킵니다. 또한 정맥 수축을 통해 환류량(venous return)을 늘려 심박출량(cardiac output)을 보상적으로 상승시킵니다 ^[3].

Salman 등(2026)의 연구는 이러한 압반사(baroreflex)의 신경 기전을 더 구체적으로 설명합니다. 대동맥궁(aortic arch)과 경동맥동의 압수용성 신경 말단은 혈관벽의 신장을 감지하는 기계적 감수성 이온 통로(mechanosensitive ion channel)를 발현합니다. 혈압이 낮아져 신장이 감소하면 이 통로를 통한 양이온 유입이 줄어들어 수용체 전위(receptor potential)가 감소하고, 결과적으로 구심성 신경 발화가 억제됩니다. 이 억제 신호가 연수에 전달되면 앞서 설명한 교감신경 활성화 경로가 억제에서 풀려나게(disinhibition) 됩니다. 고혈압 상태에서는 이 압반사 민감도(baroreflex sensitivity)가 둔화되어 교감신경 활성이 만성적으로 높아지는데, 이는 압반사가 정상 혈압 범위에서 가장 민감하게 작동하는 항상성 기전임을 시사합니다 ^[4].

보기 1번은 부교감신경 활성 증가를 제시했는데, 이는 혈압이 상승했을 때 나타나는 반대 방향의 보상반응입니다. 보기 2번의 인슐린 분비 증가는 혈압 조절의 직접적 기전이 아닙니다. 보기 3번의 폐포 환기 감소는 저산소증을 유발하여 오히려 교감신경을 자극할 수 있지만, 압수용기 반사의 일차적 경로는 아닙니다. 보기 4번의 모세혈관 여과압 소실은 혈압 하강 시 조직액이 혈관 내로 재흡수되는 현상과 관련될 수 있으나, 이는 신경 반사가 아닌 물리적 압력 차이에 의한 보상 기전입니다. Zale와 Edelman(2026)의 연구에서도 심인성 쇼크(cardiogenic shock) 진행 시 좌심실 이완기말 압력 상승과 중심정맥압 변화가 신장 혈류량(renal blood flow)에 영향을 미치는 혈역학적 커플링을 보여주는데, 이는 압수용기 반사와는 구분되는 심장-신장 간 압력 전달 관계입니다 .

따라서 목동맥팽대 압수용기가 혈압 하강을 감지했을 때 나타나는 정상 보상반응은 교감신경 활성 증가와 그에 따른 심박수 증가입니다. 이는 압수용기 발화 감소가 연수 교감신경 중추를 탈억제하여 심혈관계를 흥분시키는 고전적 압반사 회로에 해당합니다 ^[3][4].