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고혈압
문제
62세 남자가 고혈압 추적 관찰을 위해 내원하였다. 5년 전 고혈압을 진단받아 암로디핀을 복용하고 있었으나 최근에도 혈압이 높게 측정되어 3주 전 로사르탄을 추가하였다. 약물 복용은 규칙적이었으며 어지럼증이나 부종 등의 증상은 없었다. 혈압은 148/88 mmHg, 맥박은 70회/분, 체온은 36.5℃이다. 혈액검사는 다음과 같다. 이 환자에게 가장 적절한 조치는?
혈액검사
로사르탄 투여 전
• BUN: 17 mg/dL (8–20)
• Creatinine: 1.0 mg/dL (0.6–1.2)
• eGFR: 82 mL/min/1.73m²
• Na⁺: 140 mEq/L (135–145)
• K⁺: 4.1 mEq/L (3.5–5.0)
로사르탄 투여 3주 후
• BUN: 22 mg/dL (8–20)
• Creatinine: 1.2 mg/dL (0.6–1.2)
• eGFR: 67 mL/min/1.73m²
• Na⁺: 139 mEq/L (135–145)
• K⁺: 4.6 mEq/L (3.5–5.0)
1로사르탄 중단
2현재 치료 유지✓ 정답
3로사르탄을 히드로클로로티아지드로 변경
4스피로노락톤 추가
5양측 콩팥동맥 협착에 대한 혈관조영술
해설
안지오텐신 II 수용체 차단제 투여 후 크레아티닌이 1.0 mg/dL에서 1.2 mg/dL로 약 20% 증가하였으나, 이는 허용 가능한 범위이며 칼륨도 정상 범위입니다. 따라서 약물을 중단할 필요 없이 현재 치료를 유지하면서 신기능과 전해질을 추적 관찰하는 것이 적절합니다.
핵심 해설
ACE 억제제나 안지오텐신 II 수용체 차단제를 시작하면 수출세동맥이 확장되면서 사구체 내압이 감소하므로 초기에는 크레아티닌이 어느 정도 상승할 수 있습니다. 이러한 변화 자체가 반드시 약물 중단을 의미하지는 않습니다.
일반적으로 투여 시작 후 크레아티닌이 기저치보다 약 30% 이내로 증가하는 것은 허용할 수 있습니다. 이 환자는 1.0 mg/dL에서 1.2 mg/dL로 약 20% 상승하였고, K⁺도 4.6 mEq/L로 정상 범위이므로 로사르탄을 중단할 근거가 없습니다.
반대로 크레아티닌이 기저치보다 30% 이상 증가하거나 의미 있는 고칼륨혈증이 발생하면 약물 중단 또는 감량을 고려하고, 탈수·비스테로이드소염제 사용·양측 콩팥동맥 협착 등의 원인을 평가해야 합니다.
따라서 이 환자에서는 현재 암로디핀과 로사르탄 치료를 유지하면서 혈압, 신기능 및 혈청 칼륨을 추적 관찰하는 것이 가장 적절합니다.
정답 근거
로사르탄 투여
→ 안지오텐신 II 작용 차단
→ 수출세동맥 확장
→ 사구체 내압 감소
→ 초기 GFR 감소 및 크레아티닌 상승 가능
Creatinine
1.0 → 1.2 mg/dL
→ 약 20% 증가
→ 30% 이내
K⁺ 4.6 mEq/L
→ 의미 있는 고칼륨혈증 없음
따라서 현재 치료를 유지하고 신기능과 전해질을 추적 관찰합니다.
핵심 개념
일차성 고혈압(Essential hypertension) — 전체 고혈압의 90-95%를 차지하는 원인 불명의 고혈압입니다. 특별한 기저 질환 없이 유전적, 환경적 요인의 복합적 작용으로 발생합니다.
티아지드계 이뇨제(Thiazide diuretics) — 원위 세뇨관에서 나트륨-염소 공동수송체를 억제하여 나트륨과 수분의 배설을 촉진하는 약물입니다. 대표적으로 히드로클로로티아지드(HCTZ), 인다파미드 등이 있습니다.
강제 적응증(Compelling indication) — 특정 질환이 동반된 고혈압 환자에서 특정 계열의 항고혈압 약제가 그 질환의 치료에도 효과적이어서 우선적으로 사용해야 하는 적응증을 의미합니다.
베타 차단제(Beta-blocker) — 교감 신경의 베타 수용체를 차단하여 심박수와 심근 수축력을 감소시키는 약물입니다. 아테놀롤은 심장에 선택적으로 작용하는 베타-1 차단제입니다.
반동성 고혈압(Rebound hypertension) — 중추성 교감신경 억제제인 클로니딘 등을 갑자기 중단할 때 교감신경계가 과활성화되어 혈압이 치료 전보다 급격히 상승하는 현상입니다.