72세 남자가 3일 전부터 발생한 소변량 감소와 전신 부종을 주소로 응급실에 내원하였다. 환자는 10년 전부… | 마이메르시 MyMerci
신장
문제

72세 남자가 3일 전부터 발생한 소변량 감소와 전신 부종을 주소로 응급실에 내원하였다. 환자는 10년 전부터 고혈압으로 로사르탄을 복용 중이며, 5년 전 관상동맥질환으로 스텐트 삽입술 후 아스피린을 복용 중이다. 2주 전부터 무릎 관절염 통증으로 이부프로펜을 매일 복용하기 시작하였다고 한다. 활력징후는 혈압 155/90 mmHg, 맥박 88회/분, 호흡 20회/분, 체온 36.8도이다. 신체검진에서 양측 하지와 눈꺼풀에 함요 부종이 관찰되었고, 늑골척추각 압통은 없었다. 검사 결과는 다음과 같다. 가장 적절한 치료는?

혈액:
혈액요소질소/크레아티닌 65/3.2 mg/dL
나트륨 140 mEq/L, 칼륨 5.8 mEq/L
혈색소 11.2 g/dL, 백혈구 9,800/mm³, 혈소판 210,000/mm³
C반응단백질 8 mg/L (참고치,
해설
이 환자는 비스테로이드성 소염제(이부프로펜) 사용 후 발생한 급성콩팥기능상실로, 원인이 신전성(prerenal)보다는 신독성 약물에 의한 신실질 손상(급성 세뇨관 괴사 가능성)이 의심된다. 분획나트륨배설률이 1.2%로 낮아 신전성 신부전도 감별되나, 수신증이 없고 약물력이 명확하므로 원인 약물 중단과 함께 저혈량 상태를 배제하기 위한 수액 공급이 가장 우선이다. 고칼륨혈증(5.8)이 있으나 심전도 변화가 없고 즉각적인 투석 적응증은 아니다. 스테로이드는 사구체신염 등 염증성 질환에 사용하며, 혈전 제거나 혈관 확장제는 적응증이 아니다.

심화 해설

핵심 해설 이 환자는 비스테로이드성 소염제(Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drug, NSAID)인 이부프로펜(Ibuprofen) 사용 후 급격히 발생한 급성콩팥기능상실(Acute Kidney Injury, AKI) 증례입니다. 특히 환자는 로사르탄(Losartan)아스피린(Aspirin)을 장기 복용 중이었는데, 여기에 NSAID가 추가되면서 신장 혈류 역학에 치명적인 영향을 준 상황입니다. 신장 관류 저하를 유발하는 약물 3종(RAAS 억제제 + NSAID + 이뇨제) 조합의 위험성을 잘 보여주는 전형적인 KMLE 증례입니다. 1. 증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 72세 고령의 고혈압, 관상동맥질환 과거력이 있는 환자에서 이부프로펜 복용 2주 후 발생한 급성 신손상입니다. 분획나트륨배설률(Fractional Excretion of Sodium, FeNa)이 1.2%로 신전성 신손상(Prerenal AKI) (FeNa < 1%)과 신실질 손상(Intrinsic AKI) (FeNa > 2%)의 경계치에 있습니다. 하지만 NSAID는 구심성 세동맥(Afferent Arteriole)을 수축시켜 사구체 여과율(Glomerular Filtration Rate, GFR)을 감소시키고, FeNa를 인위적으로 낮출 수 있어 해석에 주의해야 합니다. 약물력이 명확하고 늑골척추각 압통(Costovertebral Angle Tenderness, CVAT)이 없어 급성 세뇨관 괴사(Acute Tubular Necrosis, ATN) 가능성이 높습니다. 2. 정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! 가장 적절한 1차 치료는 원인 약물인 이부프로펜 중단 및 수액 공급입니다. NSAID는 신장의 구심성 세동맥을 수축시켜 GFR을 급격히 떨어뜨립니다. 특히 환자는 RAAS 차단제(Renin-Angiotensin-Aldosterone System blocker, 로사르탄)를 복용 중이어서 원심성 세동맥(Efferent Arteriole)이 이미 확장되어 있어, NSAID에 의한 구심성 세동맥 수축이 더욱 치명적으로 작용합니다. 이중 신장 혈류 의존도가 높은 고령, 탈수, 심부전, 신증후군 환자에서 특히 주의해야 합니다. 수액 공급은 신전성 요소를 배제하고 신장 관류를 회복시키기 위해 필요합니다. 3. 오답 분석 (Distractor Analysis): - ②번 메틸프레드니솔론 고용량 정맥 주사: 감별 포인트! 스테로이드는 급성 간질성 신염(Acute Interstitial Nephritis, AIN)이 의심될 때 사용합니다. AIN은 발열, 발진, 호산구 증가증(Eosinophilia)을 동반하고, 보통 항생제(페니실린 계열, 설파제)에 의해 발생합니다. 이 환자에게는 해당 소견이 없어 부적절합니다. - ③번 급성 혈액투석 시작: 핵심! 환자의 칼륨이 5.8 mEq/L로 상승했지만, 심전도(Electrocardiogram, ECG) 변화(예: T파 첨두, QRS 확장)가 없고, 무뇨증(Anuria)이나 심한 산혈증(Acidosis)이 동반되지 않았다면 응급 투석 적응증이 아닙니다. 원인 제거와 수액 요법으로 호전을 기대할 수 있습니다. - ④번 신장 동맥 도관술을 통한 혈전 제거: 신장 동맥 혈전증(Renal Artery Thrombosis)이나 급성 신경색(Acute Renal Infarction)을 의심할 만한 편측 통증이나 혈뇨 소견이 없습니다. - ⑤번 로사르탄 용량 증량 및 이뇨제 추가: 절대 금기! 원심성 세동맥을 추가로 확장시키고 신장 관류를 더욱 악화시켜 급성 신손상을 심화시킵니다. 로사르탄은 오히려 일시 중단을 고려해야 합니다. 4. 치료 알고리즘 (Treatment Algorithm): - **1단계 (우선):** 원인 약물(NSAID) 중단, 필요시 RAAS 차단제(로사르탄) 일시 중단. - **2단계:** 수액 요법: 생리 식염수(0.9% Normal Saline)로 혈량 상태(Volume Status) 평가 후 신중하게 공급 (과다 수액 주의, 특히 심부전 환자). - **3단계:** 전해질 및 칼륨 교정: 칼륨 5.8 mEq/L에 대해 심전도 이상 여부 확인 후 칼륨 제한 식이, 칼슘 글루코네이트(Calcium Gluconate), 인슐린+포도당(Insulin + Glucose) 등의 응급 처치 고려. - **4단계:** 지속적 모니터링: 24-48시간 내 크레아티닌(Creatinine) 및 소변량 추적 관찰. 호전 없으면 급성 투석 고려. 핵심 알고리즘
급성 신손상 (AKI) 원인 감별주요 원인진단적 특징1차 치료
신전성 (Prerenal)저혈량(출혈/구토/설사), 심부전, 간경화BUN/Cr > 20:1, FeNa < 1%, 소변 Na < 10 mEq/L수액 공급, 원인 교정
신실질 (Intrinsic) - ATN허혈, 약물(aminoglycoside, NSAID), 조영제FeNa > 2%, 소변 Na > 20 mEq/L, 갈색 원주 세포(Brown granular cast)원인 약물 중단, 보존적 치료 (수액 균형)
신실질 (Intrinsic) - AIN항생제, NSAID (드물게), 감염발열, 발진, 호산구 증가, 농뇨(Pyuria), WBC cast원인 약물 중단, 스테로이드 고려
신후성 (Postrenal)전립선 비대증, 요로 결석, 종양무뇨증(Anuria), 수신증(Hydronephrosis), 방광 팽만요로 감압 (도뇨관, 신루술)
한눈에 비교!
약물 조합신장에 미치는 영향
RAAS 차단제 (로사르탄/리시노프릴) + NSAID원심성 세동맥 확장 + 구심성 세동맥 수축 → GFR 급격 감소 → AKI 위험 증가
RAAS 차단제 + 이뇨제혈량 감소 → 신전성 AKI 유발
RAAS 차단제 + NSAID + 이뇨제 (Triple Whammy)최고 위험! 세 가지 기전이 동시에 작용 → 중증 AKI 유발 가능성 높음
약물 포인트 - NSAID (이부프로펜): 구심성 세동맥 수축으로 신혈류 감소. 특히 고령, 저혈량, RAAS 차단제/이뇨제 복용자에서 AKI 위험 증가. 신독성은 보통 가역적이나 심한 경우 ATN 초래. - 로사르탄 (ARB): 원심성 세동맥 확장으로 사구체 내압 감소. AKI 발생 시 일시 중단 고려 (크레아티닌이 기준치 대비 30% 이상 상승 시). - 아스피린: 저용량에서도 NSAID 유사한 신혈류 감소 효과 가능. 암기 팁 AKI 응급 투석 적응증 (AEIOU):
Acidosis (심한 대사성 산혈증, pH < 7.1)
Electrolyte imbalance (고칼륨혈증, K+ > 6.5 mEq/L or ECG 변화 동반)
Intoxication (중독, 예: 리튬(Lithium), 메탄올(Methanol))
Overload (폐부종(Pulmonary Edema)을 동반한 체액 과다)
Uremia (요독 증상: 심낭염, 위장관 출혈, 의식 변화) 국시 빈출 포인트 KMLE에서 AKI 문제는 항상 "약물력 + 신체 검진 + 검사 수치"를 종합해 원인을 감별하는 형태로 출제됩니다. 특히 Triple Whammy(RAAS 차단제 + 이뇨제 + NSAID) 조합은 필수 암기 사항입니다. 이 문제는 신전성 vs 신실질성을 감별하면서 가장 먼저 해야 할 처치(원인 제거)를 묻는 전형적인 R-type(일차 선택형) 패턴입니다. 최신 가이드라인 변화 2024 KDIGO(Kidney Disease: Improving Global Outcomes) AKI 가이드라인에 따르면, NSAID 사용 중 발생한 AKI에서 약물 중단 후 수액 공급이 최우선이며, 필요시 크레아티닌 추적 관찰(48-72시간) 후에도 호전이 없으면 신장초음파(Renal Ultrasound)로 신후성 원인을 배제하고, 신생검(Renal Biopsy)을 고려해야 합니다. 과거에는 스테로이드(스테로이드)를 먼저 사용했으나, 현재는 원인 감별 후 선택적으로 사용합니다. 기출 변형 주의! 변형 문제 예시: "이 환자에서 심전도상 T파 첨두(Peaked T wave)가 관찰된다면, 이부프로펜 중단과 함께 가장 먼저 시행해야 할 처치는?" → 답: 칼슘 글루코네이트(Calcium Gluconate) 정맥 주사 (심근 세포 안정화를 위해). 응급 투석 적응증이 아니라 심전도 이상이 동반된 고칼륨혈증의 응급 처치를 묻는 문제로 변형 가능합니다.

임상 시나리오

임상 사례 분석 환자 증례 (Patient Presentation): 응급실에 "소변량이 확 줄고 몸이 퉁퉁 붓는다"며 내원한 72세 남성입니다. 과거력: 고혈압(10년), 관상동맥 스텐트 삽입술(5년전). 복약: 로사르탄 50mg 1T, 아스피린 100mg 1T. 최근 2주간 무릎 통증으로 이부프로펜 600mg 3회/일 복용 시작. 활력징후: 혈압 155/90, 맥박 88, 호흡 20, 체온 36.8. 신체 검진: 양측 하지와 눈꺼풀에 함요 부종(Pitting edema), 늑골척추각 압통 없음, 심장 청진상 정상. 검사: 크레아티닌 3.2 (기저치는 1.0~1.2로 추정), 칼륨 5.8, FeNa 1.2%. 진단적 접근 (Diagnostic Work-up): 1. ABC 평가 및 활력징후 안정화: 기도 유지, 산소포화도 확인 (정상). 2. 신속 병력 청취: 약물 변경 여부 (이부프로펜 시작), 탈수 증상 (구토/설사), 요로 폐쇄 증상 (잔뇨감, 배뇨곤란) 확인. 3. 검사 해석: - BUN/Cr ratio: 65/3.2 = 20.3:1 → 신전성(prerenal) 가능성 시사하나, 이 수치는 민감도가 낮습니다. - FeNa 1.2%: 경계치. NSAID 사용 시 FeNa가 낮게 나올 수 있음을 고려해야 합니다. - 고칼륨혈증 (5.8): AKI + RAAS 차단제 + NSAID 조합에서 흔히 발생합니다. - 빈혈 (Hb 11.2): 만성 신장 질환(Chronic Kidney Disease, CKD) 가능성 시사 (신성 빈혈). 4. 영상 검사: 신장초음파(Renal Ultrasound)는 신후성 원인 배제를 위해 시행 (정상이면 신실질 손상 가능성 높아짐). 이 환자에게서는 신장 크기가 정상보다 작거나 에코(echogenicity) 증가 소견이 보일 수 있습니다 (만성 신손상의 징후). 치료 계획 (Management Plan): 1. 약물 중단: 이부프로펜 즉시 중단. 로사르탄은 크레아티닌 상승폭이 30% 이상이므로 일시 중단 고려. 2. 수액 요법: 0.9% 생리 식염수 500mL ~ 1L를 1~2시간에 걸쳐 정맥 주사. 폐부종 징후(호흡곤란, 청진상 수포음) 모니터링. 3. 고칼륨혈증 처치: 심전도 확인. 만약 T파 첨두 등 이상 소견 있으면 칼슘 글루코네이트 10mL IV push (2~5분). 그 다음 인슐린 10 unit + 포도당 50% 50mL IV. 4. 추적 관찰: 24시간 내 소변량(목표: 0.5mL/kg/hr 이상), 매일 체중, 크레아티닌 및 칼륨 추적. 48시간 후에도 크레아티닌 상승 지속되면 신장내과 협진 후 투석 고려. 주의사항 (Contraindications & Warning): - 절대 금기: 칼륨 보충제(Potassium Supplement) 투여 (고칼륨혈증 악화). - 주의: 수액 과다 투여 (특히 심부전 동반 시 폐부종 위험). - 의료법규: 급성 신손상(AKI)은 감염병이 아니므로 신고 의무 없음. 하지만 약물 부작용이 의심될 경우, 의약품 부작용 보고 시스템(Korea Adverse Event Reporting System, KAERS)에 보고해야 합니다. 임상 진료 체크리스트 - [ ] 원인 약물(NSAID) 중단 - [ ] 혈량 상태 평가 및 적절한 수액 공급 (폐부종 징후 확인) - [ ] 칼륨 및 심전도 모니터링 - [ ] 신장초음파로 수신증 배제 - [ ] 24-48시간 내 크레아티닌 재검 및 추적 관찰 계획 수립 - [ ] 필요시 신장내과 협진 (지속적 AKI or CKD 진행 의심 시) 레지던트 선배의 한마디 "여러분, 이 환자를 실제 응급실에서 만났다고 생각해 보세요. 가장 큰 실수는 '크레아티닌이 3.2나 되니까 바로 투석!' 하고 달려드는 거예요. AKI에서 가장 중요한 원칙은 '원인 제거'입니다. 특히 Triple Whammy는 노인 환자에서 정말 흔해요. 항상 약물 목록을 확인하고, 가장 먼저 해야 할 일은 '해로운 약 내놔!'라는 겁니다. 그리고 고칼륨혈증이 5.8이면 당장 심전도 찍으세요! T파가 첨두 모양으로 올라오면 칼슘부터 주사해야 해요. 국시도 그렇고 실제 진료도 그렇고, 이 '순서'를 아는 게 진짜 실력입니다."

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