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여성생식기 선천기형
문제

남성(46,XY) 태아에서, '뮬러관(Müllerian duct)'(자궁, 난관)의 발달을 '퇴행(Regression)'시키는 핵심 호르몬과 그 분비 세포는?

해설
남성(46,XY) 태아의 고환(Testis)에서는 2가지 핵심 호르몬이 나옵니다. (1)라이디히 세포 -> 테스토스테론(볼프관 발달 -> 외부 생식기). (2)세르톨리 세포 -> AMH (Anti-Müllerian Hormone) (뮬러관(자궁/난관) 퇴행). 만약 AMH만 결핍되면(PMDS), 46,XY임에도 자궁/난관이 존재하게 됩니다.

심화 해설

KMLE 핵심 해설 이 문제는 남성 태아의 생식기 분화 과정에서 뮬러관(Müllerian duct)을 퇴행시키는 핵심 인자와 그 분비원을 묻는 기초의학 핵심 문제입니다.

증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 핵심 키워드는 "남성(46,XY) 태아"와 "뮬러관 퇴행"입니다. 남성 태아의 생식기 분화는 SRY 유전자에 의해 시작되며, 그 결과 형성된 고환에서 분비되는 두 가지 호르몬이 이후 발달을 주도합니다.

정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! 남성 생식기 분화의 두 기둥은 다음과 같습니다.
1. 테스토스테론(Testosterone): 라이디히 세포(Leydig cell)에서 분비. 볼프관(Wolffian duct)을 자극하여 부고환(Epididymis), 정관(Vas deferens), 정낭(Seminal vesicle)으로 발달시킵니다.
2. 항-뮬러관 호르몬(Anti-Müllerian Hormone, AMH): 세르톨리 세포(Sertoli cell)에서 분비. 뮬러관(자궁, 난관, 질 상부)의 퇴행을 유도하는 유일한 물질입니다. 따라서 문제에서 묻는 "뮬러관 퇴행"의 주체는 명확히 AMH입니다.

오답 분석 (Distractor Analysis):
감별 포인트! ①번 테스토스테론/라이디히 세포: 외부 생식기(음경, 음낭)의 남성화와 볼프관 유래 구조물의 발달을 담당합니다. 뮬러관 퇴행과는 직접적 관계가 없습니다.
③번 에스트로겐/과립막 세포 & ④번 프로게스테론/황체 세포: 이 둘은 모두 여성 난소에서 주로 분비되는 호르몬으로, 남성 태아 생식기 분화에는 관여하지 않습니다. 오히여 여성 태아에서 뮬러관의 발달을 유지/촉진하는 역할을 합니다.
⑤번 GnRH/시상하부: 생식샘자극호르몬분비호르몬(GnRH)은 뇌하수체 전엽에서 FSH, LH 분비를 촉진하는 역할을 하며, 태아기 생식관의 직접적인 분화에는 관여하지 않습니다.

임상 시나리오

임상 사례 분석 (Case Study) 환자 증례 (Patient Presentation): 16세 청소년이 1차 성징(음모 발달, 고환 크기 증가)은 정상이나, 생리가 시작되지 않아 병원을 찾았습니다. 신체 검진에서 고환은 정상 크기로 촉진되지만, 질 검사에서 질이 짧고 자궁이 촉진되지 않습니다. 핵형 검사는 46,XY입니다.

진단적 접근 (Diagnostic Work-up): 이 경우 지속성 뮬러관 증후군(Persistent Müllerian Duct Syndrome, PMDS)을 의심합니다. 우선 혈청 AMH 수치를 측정합니다. AMH 수치가 낮거나 검출되지 않으면 AMH 자체의 결핍 또는 AMH 수용체 결함을 확인하기 위한 유전자 검사를 시행합니다.

치료 계획 (Management Plan): PMDS 환자는 고환 기능(테스토스테론 분비)은 정상일 수 있어 사춘기가 자연스럽게 올 수 있습니다. 치료는 주로 잠복고환(Cryptorchidism)이 동반된 경우 고환 고정술(Orchiopexy)을 시행하고, 존재하는 뮬러관 유래 구조물(자궁, 난관)은 일반적으로 제거하지 않지만, 탈장이나 압박 증상이 있을 경우 수술적으로 제거할 수 있습니다.

주의사항 (Contraindications & Warning): 이 환자들은 생식 능력은 없을 수 있지만(정관이 없을 수 있음), 고환 조직은 존재하므로 고환암 발생 위험이 높아 정기적인 추적 관찰이 필요합니다.

핵심 개념

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