임신 중 혈액 응고 관련 변화 중 혈전증 위험을 증가시키지 않는 것은?

D-dimer는 섬유소 분해 산물로 임신 중 증가하지만 혈전 형성을 촉진하지는 않는다. 나머지는 모두 과응고 상태를 유발한다.

KMLE 핵심 해설 이 문제는 임신 중 생리적으로 발생하는 과응고 상태(Hypercoagulable State)의 기전을 이해하고, 그 중에서 실제 혈전증 위험을 증가시키는 요인과 단순히 증가하는 지표를 구분하는 능력을 평가합니다. 핵심 개념! 임신은 자연적인 과응고 상태입니다. 이는 분만 시 출혈을 최소화하기 위한 생리적 적응 현상이지만, 동시에 정맥 혈전 색전증(Venous Thromboembolism, VTE)의 위험을 4-5배 증가시킵니다. 이 변화는 주로 응고 인자 증가와 섬유소 용해 억제에 의해 일어납니다. 정답 근거: D-dimer 증가는 혈전증 위험을 직접 증가시키지 않음 정답인 ⑤ D-dimer 증가는 혈전 형성의 결과이자 표지자(Marker)이지, 원인이나 촉진 인자가 아닙니다. D-dimer는 교차결합 섬유소(Cross-linked Fibrin)가 플라스민(Plasmin)에 의해 분해될 때 생성되는 산물입니다. 임신 중에는 혈전 형성이 아닌, 정상적인 태반 부착 및 자궁 혈관 재형성 과정에서도 섬유소가 생성되고 분해되기 때문에 D-dimer 수치가 생리적으로 상승합니다. 따라서, D-dimer 증가 자체가 혈전증 위험을 높이는 것은 아닙니다. (단, 비임신인에서 D-dimer 상승은 혈전증 의심 지표로 사용됨) 오답 분석: 혈전증 위험을 증가시키는 기전 ① 섬유소원(Fibrinogen) 50% 증가: 응고 카스케이드의 최종 기질로, 상당한 증가는 혈전 형성에 직접 기여합니다. ② VII·VIII·X 인자 증가: 내인성 및 외인성 경로의 주요 응고 인자들이 증가하여 응고 잠재력을 강화시킵니다. ③ 단백질 S(Protein S) 감소: 단백질 S는 활성화된 단백질 C(Activated Protein C, APC)의 보조 인자로, 인자 Va와 VIIIa를 불활성화하는 천연 항응고 기전의 핵심 요소입니다. 그 감소는 항응고 기능을 약화시켜 혈전 위험을 높입니다. ④ 플라스미노겐 활성제 억제제(PAI, Plasminogen Activator Inhibitor) 증가: PAI-1과 PAI-2(태반에서 생성)가 증가하여 조직 플라스미노겐 활성제(tPA)의 작용을 억제합니다. 이는 섬유소 용해(Fibrinolysis)를 억제하여 형성된 혈전의 분해를 방해합니다.

임상 사례 분석 (Case Study) 환자 증례: 32세 초산부, 임신 28주. 왼쪽 종아리 통증과 부종으로 내원. 과거 혈전증 가족력은 없음. 진단적 접근: 임신 중 하지 정맥 혈전증(Deep Vein Thrombosis, DVT)이 의심될 때, 첫 번째 검사는 압축 초음파(Compression Ultrasonography)입니다. 이는 방사선 노출 없이 안전합니다. D-dimer 검사는 임신 중 생리적 상승으로 인해 진단적 유용성이 매우 낮아 일반적으로 사용하지 않습니다. 치료 계획: DVT가 확인되면, 저분자량 헤파린(Low Molecular Weight Heparin, LMWH)이 1차 치료제입니다. 와파린(Warfarin)은 태반을 통과하여 기형 유발 가능성이 있어 임신 중에는 금기입니다. LMWH는 분만 예정일 24시간 전에 중단합니다. 주의사항: 임신 중 혈전증 위험은 산후 초기(특히 첫 6주)가 가장 높습니다. 따라서 고위험 산모(예: 이전 혈전증 병력, 유전적 혈전성 소인)의 경우, LMWH 예방 요법을 산후까지 지속할 수 있습니다.