MDS Intermediate-2 Risk 환자에게 저메틸화제 (Azacitidine)로 치료를 시작했다. … | 마이메르시 MyMerci
혈액
문제

MDS Intermediate-2 Risk 환자에게 저메틸화제 (Azacitidine)로 치료를 시작했다. Azacitidine의 주요 작용 기전은 DNA Methyltransferase 억제이다. 이 작용이 MDS에 미치는 주요 효과는?

해설
저메틸화제는 DNA Methyltransferase를 억제하여 DNA의 메틸화를 감소시킨다. 이는 종양 세포에서 메틸화되어 침묵되었던 종양 억제 유전자의 발현을 재활성화시키고 MDS 세포의 분화를 유도하여 백혈병 진행을 지연시킨다.

심화 해설

KMLE 핵심 해설 이 문제는 골수이형성증후군(Myelodysplastic Syndrome, MDS)의 표준 치료제인 아자시티딘(Azacitidine)의 작용 기전과 치료 목표를 묻는 문제입니다.

증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 환자는 Intermediate-2 Risk의 MDS 진단을 받았습니다. 이는 IPSS(International Prognostic Scoring System) 기준으로 중등도-고위험군에 해당하며, 저메틸화제(Hypomethylating Agent) 치료의 주요 적응증입니다.

정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! 아자시티딘의 주요 작용은 DNA 메틸전이효소(DNA Methyltransferase) 억제입니다. MDS 및 일부 급성 골수성 백혈병(AML) 세포에서는 종양 억제 유전자(Tumor Suppressor Gene)의 프로모터 영역이 과도하게 메틸화(Methylation)되어 유전자 발현이 "침묵(silenced)"된 상태입니다. 아자시티딘은 DNA에 통합되어 메틸전이효소를 억제함으로써 이 과메틸화 상태를 해제(저메틸화, Hypomethylation)합니다. 결과적으로 침묵되었던 종양 억제 유전자(예: p15, p16)가 재발현되어, 비정상적인 조혈모세포의 분화(Differentiation)를 유도하고, 세포 주기 정지를 촉진하며, 궁극적으로는 백혈병 진행을 지연시킵니다. 따라서 정답은 "침묵된 종양 억제 유전자의 재활성화 및 분화 유도"입니다.

오답 분석 (Distractor Analysis): 다른 선택지들은 아자시티딘의 기전과 맞지 않거나, 다른 약물의 기전입니다.

임상 시나리오

임상 사례 분석 (Case Study) 환자 증례 (Patient Presentation): 68세 남성이 지속적인 피로와 호흡곤란을 주소로 내원했습니다. 혈액 검사에서 지속적인 혈구감소증(pancytopenia)이 확인되었고, 골수 검사에서 MDS(RAEB-2)로 진단되었습니다. IPSS-R(Revised IPSS) 평가에서 Intermediate-2 Risk로 분류되었습니다.

치료 계획 (Management Plan): 1. 1차 치료: 아자시티딘(Azacitidine) 75 mg/m²를 하루 1회, 7일간 피하 주사합니다. 이 주기는 28일을 1주기로 반복합니다. 2. 반응 평가: 일반적으로 4-6주기 후에 골수 검사와 말초혈액 검사로 치료 반응(IWG 2006 기준)을 평가합니다. 3. 치료 목표: 완치(Curative)가 아닌 질병 조절입니다. 혈구 수치 호전, 백혈병 진행 지연, 생존 기간 연장, 그리고 수혈 의존도 감소가 주요 목표입니다.

주의사항 (Contraindications & Warning): - 주요 부작용은 골수 억제(Myelosuppression)로, 치료 초기에는 혈구감소증이 일시적으로 악화될 수 있습니다. 감염, 출혈, 빈혈에 대한 철저한 관리가 필요합니다. - 다른 흔한 부작용으로는 구역/구토, 설사, 피부 발진, 주사 부위 반응 등이 있습니다. - 신장 기능이 심하게 저하된 환자에서는 용량 조정이 필요할 수 있습니다.

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