부갑상선호르몬(PTH)의 주요 작용이 아닌 것은? | 마이메르시 MyMerci
내분비
문제

부갑상선호르몬(PTH)의 주요 작용이 아닌 것은?

해설
PTH는 신장에서 칼슘 재흡수를 증가시키고 인 배설을 증가(재흡수 감소)시키며, 뼈 흡수를 촉진하고 1,25(OH)2D 생성을 촉진한다.

심화 해설

KMLE 핵심 해설 이 문제는 부갑상선호르몬(Parathyroid Hormone, PTH)의 생리적 작용을 정확히 구분하는 기초의학 문제입니다. PTH는 혈중 칼슘 농도를 유지하는 핵심 호르몬으로, 칼슘-인 대사를 조절합니다.

증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 보기들은 모두 칼슘 대사와 관련된 작용들입니다. 정답은 PTH의 작용이 아닌 것을 찾는 것입니다.

정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology):
핵심! PTH의 주요 작용은 "칼슘을 높이고, 인을 낮춘다"는 원칙입니다.
1. 신장: PTH는 원위세뇨관에서 칼슘 재흡수를 증가시키고, 근위세뇨관에서 인 재흡수를 억제하여 인의 배설을 증가시킵니다. 따라서 "신장에서 인 재흡수 증가"는 PTH의 작용과 정반대입니다.
2. : PTH는 파골세포(Osteoclast) 활성을 촉진하여 뼈 흡수(Bone Resorption)를 유도하고, 그 결과 뼈에서 칼슘과 인이 유리됩니다.
3. : PTH는 직접 작용하지 않지만, 신장에서 1α-하이드록실라아제(1α-hydroxylase) 활성을 촉진하여 비타민 D를 활성형인 1,25-다이하이드록시비타민D(Calcitriol)로 전환시킵니다. 활성형 비타민 D는 장에서 칼슘 흡수를 증가시키므로, PTH는 간접적으로 장의 칼슘 흡수를 촉진합니다.

오답 분석 (Distractor Analysis): 보기 3번이 오답인 이유는 PTH가 인의 배설을 증가시키기 때문입니다. 고칼슘혈증을 동반한 감별 포인트! 원발성 부갑상선 기능항진증에서는 혈중 칼슘은 높지만, 인은 낮아지는 것이 특징입니다.

임상 시나리오

임상 사례 분석 (Case Study) 환자 증례: 55세 여성이 피로와 근육 약화를 주소로 내원했습니다. 검사상 혈청 칼슘 11.8 mg/dL(정상: 8.5-10.2), 인 2.1 mg/dL(정상: 2.5-4.5), PTH 95 pg/mL(정상: 10-65)로 나타났습니다.

진단적 접근: 고칼슘혈증 + 저인산혈증 + PTH 상승은 원발성 부갑상선 기능항진증의 전형적인 소견입니다. 초음파 또는 Sestamibi 스캔으로 부갑상선 선종을 확인합니다.

치료 계획: 증상이 있거나 칼슘 수치가 매우 높은 경우(>12 mg/dL) 부갑상선 절제술(Parathyroidectomy)이 표준 치료입니다.

주의사항: 수술 후 일시적인 저칼슘혈증이 발생할 수 있으므로 칼슘과 비타민 D 보충이 필요합니다. "배고픈 뼈 증후군(Hungry bone syndrome)"에 주의하세요.

핵심 개념

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