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혈청 칼슘이 떨어지면 부갑상샘에서 PTH가 분비된다.
부갑상샘호르몬인 PTH는 뼈에서 칼슘을 꺼내고 콩팥에서 칼슘 재흡수를 늘린다.
콩팥에서 인의 재흡수는 줄여 소변으로 내보낸다.
그래서 PTH가 높으면 칼슘은 오르고 인은 내려간다.
또한 1-alpha hydroxylase를 활성화해 비타민 D를 활성형으로 바꾼다.
활성형 비타민 D는 장에서 칼슘과 인의 흡수를 모두 늘린다.
혈청 칼슘의 약 절반은 albumin에 붙어 있다.
그래서 저알부민혈증이면 총칼슘이 낮게 나오지만 이온화 칼슘은 정상이다.
보정식을 쓰거나 이온화 칼슘을 직접 재야 한다.
알칼리혈증에서는 albumin에 칼슘이 더 붙어 이온화 칼슘이 떨어진다.
과호흡 뒤 손발 저림이 생기는 이유가 여기에 있다.
📌 실전 체크 포인트!
외래에서는 원발성 부갑상샘기능항진증이 가장 흔하다.
입원 환자에서는 악성종양이 가장 흔하다.
이 둘이 전체의 대부분을 차지한다.
그래서 고칼슘혈증을 보면 PTH를 먼저 재어 두 갈래로 나눈다.
칼슘이 높은데 PTH가 높거나 정상 상한이면 원발성 부갑상샘기능항진증이다.
칼슘이 높으면 PTH가 억제되는 것이 정상이므로 억제되지 않은 것 자체가 비정상이다.
칼슘이 높은데 PTH가 억제되어 있으면 부갑상샘 밖의 원인이다.
악성종양, 비타민 D 과다, 육아종질환, 갑상샘기능항진증, 약물이 여기에 속한다.
악성종양에서는 PTHrP를 분비하거나 뼈로 전이해 칼슘을 올린다.
Sarcoidosis 같은 육아종질환에서는 대식세포가 비타민 D를 활성화한다.
돌, 뼈, 배, 정신으로 외운다.
신결석, 뼈 통증과 골감소, 변비와 복통, 우울과 혼동이다.
다뇨와 다음도 나타나는데 칼슘이 신성 요붕증을 일으키기 때문이다.
심전도에서 QT 간격이 짧아진다.
첫째는 생리식염수다.
탈수를 교정하고 소변으로 칼슘 배출을 늘린다.
둘째는 뼈에서 칼슘이 나오는 것을 막는 것이다.
Bisphosphonate 정맥 투여가 표준이며 효과가 나타나는 데 2~4일이 걸린다.
즉효가 필요하면 calcitonin을 함께 쓰지만 며칠 뒤 효과가 떨어진다.
Loop diuretic은 수액을 충분히 준 뒤 체액 과부하가 있을 때만 쓴다.
탈수 상태에서 이뇨제를 먼저 주면 오히려 나빠진다.
Thiazide는 칼슘 재흡수를 늘리므로 금기다.
📌 실전 체크 포인트!
단일 adenoma가 대부분이고 과형성과 암은 드물다.
최근에는 건강검진에서 무증상 고칼슘혈증으로 발견되는 경우가 많다.
칼슘이 높고 인이 낮으며 PTH가 억제되지 않는 조합이 특징이다.
24시간 소변 칼슘을 재어 가족성 저칼슘뇨성 고칼슘혈증과 감별한다.
이 질환은 소변 칼슘이 낮고 치료가 필요 없으므로 수술로 가지 않도록 가른다.
진단은 생화학 검사로 하고 영상은 수술을 계획할 때 쓴다.
경부 초음파와 Tc-99m sestamibi 스캔을 함께 시행한다.
두 검사가 같은 곳을 가리키면 최소침습 부갑상샘절제술이 가능하다.
증상이 있으면 수술한다.
무증상이라도 나이가 50세 미만이면 수술을 고려한다.
혈청 칼슘이 정상 상한보다 1mg/dL 이상 높은 경우도 적응이 된다.
골밀도 T-score가 -2.5 이하이거나 척추 골절이 있으면 적응이 된다.
사구체여과율이 60mL/min 미만이거나 신결석 또는 고칼슘뇨가 있어도 적응이 된다.
단일 선종이면 선택적 절제, 네 샘이 모두 커진 증식이면 3.5개를 떼는 아전절제를 한다.
수술을 원하지 않거나 할 수 없으면 cinacalcet으로 칼슘을 낮춘다.
오래 높았던 PTH가 갑자기 사라지면 뼈가 칼슘을 급격히 끌어간다.
그 결과 수술 직후 심한 저칼슘혈증이 생긴다.
손발 저림과 근육 경련이 나타나면 정맥 calcium gluconate로 교정한다.
이후 경구 칼슘과 활성형 비타민 D를 보충한다.
갑상샘 수술 중 부갑상샘이 손상되거나 제거된 경우가 가장 흔하다.
수술 뒤 손발 저림과 입 주위 감각 이상이 나타나면 이것을 떠올린다.
자가면역, 방사선, 저마그네슘혈증도 원인이 된다.
저마그네슘혈증은 PTH 분비와 작용을 모두 방해하므로 마그네슘을 교정하지 않으면 칼슘이 오르지 않는다.
Chvostek 징후는 얼굴신경을 두드릴 때 얼굴 근육이 씰룩이는 것이다.
Trousseau 징후는 혈압대를 부풀렸을 때 손이 오그라드는 것이다.
심전도에서 QT 간격이 길어지고 심하면 경련과 후두경련이 온다.
증상이 있거나 급성이면 정맥 calcium gluconate를 준다.
만성이면 경구 칼슘과 활성형 비타민 D인 calcitriol을 쓴다.
PTH가 없으면 콩팥에서 칼슘 재흡수가 안 되어 소변 칼슘이 쉽게 올라간다.
그래서 고칼슘뇨와 신결석을 감시하며 혈청 칼슘을 정상 하한 근처로만 유지한다.
콩팥이 나빠지면 인이 쌓이고 활성형 비타민 D가 줄어 칼슘이 떨어진다.
그 결과 PTH가 계속 올라가는 이차성 부갑상샘기능항진증이 생긴다.
치료는 인 결합제로 인을 낮추고 활성형 비타민 D를 보충하는 것이다.
원발성과 달리 칼슘은 낮고 인은 높다는 점이 감별점이다.
| 구분 | 칼슘 | 인 | PTH |
|---|---|---|---|
| 원발성 부갑상샘기능항진증 | 높음 | 낮음 | 높음 |
| 악성종양 관련 | 높음 | 다양 | 억제됨 |
| 부갑상샘기능저하증 | 낮음 | 높음 | 낮음 |
| 비타민 D 결핍 | 낮음 | 낮음 | 높음 |
| 만성 콩팥병 이차성 | 낮음 | 높음 | 높음 |
📌 실전 체크 포인트!
피부에서 만들어지거나 음식으로 들어온 비타민 D는 간에서 25-hydroxyvitamin D가 된다.
이것이 콩팥에서 1-alpha hydroxylase에 의해 활성형인 1,25-dihydroxyvitamin D로 바뀐다.
결핍을 평가할 때는 반감기가 긴 25-hydroxyvitamin D를 잰다.
활성형은 반감기가 짧고 PTH에 따라 변해 결핍 평가에 쓰지 않는다.
장에서 칼슘 흡수가 줄어 저칼슘혈증이 생기고 PTH가 보상적으로 올라간다.
그래서 칼슘과 인이 모두 낮고 PTH는 높은 조합이 된다.
성인에서는 골연화증, 소아에서는 구루병이 생긴다.
근위부 근력 약화와 뼈 통증이 동반된다.
Alkaline phosphatase가 올라가는 것이 특징이다.
Cholecalciferol이나 ergocalciferol을 경구로 보충한다.
활성형인 calcitriol은 콩팥에서 활성화가 안 되는 경우에 쓴다.
만성 콩팥병과 부갑상샘기능저하증이 여기에 해당한다.
활성형은 고칼슘혈증 위험이 크므로 칼슘을 자주 감시한다.
칼슘이 아주 높고 PTH도 매우 높으면 의심한다.
목에서 단단한 덩이가 만져지기도 한다.
치료는 광범위 절제이며 재발이 흔하다.
칼슘 감지 수용체의 변이로 생기는 양성 질환이다.
칼슘은 높고 PTH는 정상이거나 약간 높아 원발성과 구별되지 않는다.
차이는 소변 칼슘이며 이 질환에서는 낮다.
평생 증상이 없으므로 수술하지 않는다.
그래서 부갑상샘 수술 전에 24시간 소변 칼슘을 확인한다.
Thiazide는 칼슘을 올리고 lithium은 PTH 분비를 늘린다.
비타민 D나 칼슘 보충제를 과다 복용해도 칼슘이 오른다.
고칼슘혈증을 보면 복용 중인 약과 건강기능식품을 먼저 확인한다.
골밀도와 골절 위험, 골흡수억제제는 part12에서 다룬다.
MEN 1의 다선성 부갑상샘 병변과 수술 범위는 part7에서 다룬다.
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