쿠싱 증후군에서 나타나는 대사 이상이 아닌 것은? | 마이메르시 MyMerci
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문제

쿠싱 증후군에서 나타나는 대사 이상이 아닌 것은?

해설
쿠싱 증후군은 당뇨병, 고지혈증, 골다공증, 저칼륨혈증을 유발하나, 칼슘은 정상이거나 낮다.

심화 해설

KMLE 핵심 해설 이 문제는 쿠싱 증후군(Cushing's syndrome)의 대사성 합병증을 묻는 기초적인 문제입니다. 쿠싱 증후군은 만성적인 코르티솔(Cortisol) 과다에 의해 발생하며, 코르티솔의 다양한 대사 작용으로 인해 전신에 걸친 이상 증상이 나타납니다.

증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 쿠싱 증후군의 전형적인 증상은 중심성 비만, 만월안(Moon face), 수중괴(Buffalo hump), 피부의 자색 줄무늬(Striae), 고혈압 등입니다. 이와 함께 여러 대사 이상이 동반됩니다.

정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! 쿠싱 증후군에서 고칼슘혈증(Hypercalcemia)은 나타나지 않습니다. 오히려 코르티솔은 장에서의 칼슘 흡수를 억제하고, 신장에서의 칼슘 배설을 촉진하며, 골 형성을 억제합니다. 이로 인해 혈중 칼슘 농도는 정상이거나 오히려 낮아질 수 있으며, 대신 골다공증(Osteoporosis)이 심하게 발생합니다. 반면, 다른 선택지들은 모두 쿠싱 증후군의 특징적인 대사 이상입니다.
1. 고혈당(Hyperglycemia): 코르티솔은 간에서 당신생(Gluconeogenesis)을 촉진하고 말초 조직의 포도당 이용을 억제하여 인슐린 저항성을 유발합니다.
2. 고지혈증(Hyperlipidemia): 코르티솔은 지방 분해(Lipolysis)를 촉진하고 지방 재분포를 일으켜 고지혈증을 유발할 수 있습니다.
3. 골다공증(Osteoporosis): 코르티솔은 조골세포(Osteoblast)의 기능을 억제하고 파골세포(Osteoclast)의 활동을 간접적으로 증가시켜 골 손실을 촉진합니다.
4. 저칼륨혈증(Hypokalemia): 코르티솔은 약한 알도스테론(Mineralocorticoid) 작용을 가지고 있어 나트륨 재흡수와 칼륨 배설을 촉진합니다.

임상 시나리오

임상 사례 분석 (Case Study) 환자 증례: 45세 여성이 체중 증가, 얼굴이 둥글어짐, 상하지는 가늘어짐, 쉽게 멍드는 증상으로 내원했습니다. 혈압은 150/95 mmHg였습니다.

진단적 접근: 쿠싱 증후군이 의심되면, 첫 번째 단계는 1mg 덱사메타손 억제 검사(Overnight dexamethasone suppression test)를 시행하여 코르티솔 분비가 억제되지 않는지 확인하는 것입니다. 확진 후에는 혈중 ACTH 수치를 측정하여 병인(뇌하수체, 부신, 이소성)을 감별합니다.

치료 계획: 원인에 따라 다릅니다. 가장 흔한 쿠싱 병(Cushing's disease, 뇌하수체 선종)의 경우, 경비강 뇌하수체 선종 절제술(Transsphenoidal adenomectomy)이 1차 치료입니다.

주의사항: 수술 후에는 일시적 또는 영구적인 부신 기능 부전(Adrenal insufficiency)이 발생할 수 있으므로 스테로이드 보충 요법이 필수적이며, 서서히 감량해야 합니다. 레지던트 선배의 팁 "쿠싱 증후군에서 칼슘 대사를 물을 때는 항상 '고칼슘혈증 vs 골다공증'을 비교해 보세요. 코르티솔은 혈중 칼슘을 높이는 호르몬이 아니라, 오히려 뼈에서 칼슘을 빼내서 소변으로 배출시키는 호르몬이에요. 그래서 혈중 칼슘은 정상인데 뼈는 약해지는 '골다공증'이 정답 포인트입니다. 반대로 부갑상선 기능 항진증(Hyperparathyroidism)에서는 고칼슘혈증과 골다공증이 동시에 나타나죠!"

핵심 개념

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