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내분비 대사질환의 접근
부갑상선 호르몬(PTH)의 주요 작용으로 옳지 않은 것은?
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1
신장에서 칼슘 재흡수 증가
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2
장에서 칼슘 흡수 감소
✓ 정답
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3
뼈에서 칼슘 유리 촉진
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4
신장에서 인 배설 증가
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5
비타민 D 활성화 촉진
해설
PTH는 신장과 뼈에서 칼슘을 증가시키고, 비타민 D를 활성화하여 장에서 칼슘 흡수를 증가시킨다.
KMLE 핵심 해설
이 문제는 부갑상선 호르몬(Parathyroid Hormone, PTH)의 생리적 작용을 정확히 이해하고 있는지 묻는 기초의학 핵심 문제입니다.
증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 문제는 PTH의 작용 중 "옳지 않은 것"을 고르는 것입니다. PTH는 혈중 칼슘 농도를 높이는 것이 핵심 임무입니다. 따라서 칼슘을 높이는 방향의 모든 작용은 정답 후보에서 제외됩니다.
정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! PTH는 혈중 칼슘 농도를 높이기 위해 3가지 주요 표적 기관(뼈, 신장, 장)에 작용합니다.
1. 뼈(Bone): 파골세포(Osteoclast) 활성을 촉진하여 뼈에서 칼슘을 유리시킵니다.
2. 신장(Kidney): 원위세뇨관에서 칼슘 재흡수를 증가시키고, 근위세뇨관에서 인산염 배설을 증가시킵니다.
3. 장(Intestine): 간접적으로 작용합니다. PTH는 신장에서 1α-하이드록실라아제(1α-hydroxylase) 활성을 촉진하여 비타민 D를 활성형(1,25-(OH)2D3)으로 전환시킵니다. 이 활성형 비타민 D가 장 상피세포에서 칼슘 흡수를 촉진합니다.
따라서, "장에서 칼슘 흡수 감소"는 PTH의 최종 목표인 혈중 칼슘 상승에 정반대되는 작용이므로 옳지 않은 설명입니다.
오답 분석 (Distractor Analysis):
①, ③, ④, ⑤번: 모두 PTH가 혈중 칼슘을 높이기 위한 정확한 작용 기전입니다. 특히 ⑤번 "비타민 D 활성화 촉진"은 PTH의 간접적 작용 경로를 묻는 중요한 포인트입니다.
임상 사례 분석 (Case Study)환자 증례: 65세 여성이 피로와 근육 약화를 주소로 내원했습니다. 혈액 검사에서 칼슘 12.5 mg/dL (정상: 8.5-10.2 mg/dL), 인 2.0 mg/dL (정상: 2.5-4.5 mg/dL), PTH 150 pg/mL (정상: 10-65 pg/mL)로 나타났습니다.
진단적 접근: 고칼슘혈증 + 저인산혈증 + PTH 상승은 1차성 부갑상선 기능항진증(Primary Hyperparathyroidism)의 전형적인 소견입니다. 가장 흔한 원인은 단일 부갑상선 선종입니다. 초음파 또는 Sestamibi 스캔으로 병변 위치를 확인합니다.
치료 계획: 증상이 있거나 칼슘 수치가 매우 높은 경우(>13 mg/dL), 수술적 절제(부갑상선 절제술)가 표준 치료입니다. 무증상인 경우에도 나이(<50세), 신기능 저하, 골다공증 등이 있으면 수술을 고려합니다.
주의사항: 급성 중증 고칼슘혈증(칼슘 >14 mg/dL 또는 증상성)은 응급 상황입니다. 대량 수액 공급, 루프 이뇨제(푸로세마이드), 칼시토닌, 비스포스포네이트(파미드로네이트) 등을 사용한 응급 치료가 필요합니다.
- 부갑상선 호르몬 (Parathyroid Hormone, PTH) — 부갑상선에서 분비되는 펩타이드 호르몬. 혈중 이온화 칼슘 농도를 높이는 것이 주요 기능이다.
- 칼시토닌 — 갑상선 C세포에서 분비되는 호르몬. PTH와 길항적으로 작용하여 뼈의 파골세포 활동을 억제하고 신장에서 칼슘 배설을 증가시켜 혈중 칼슘을 낮춘다.
- 칼시트리올 (Calcitriol, 1,25-dihydroxyvitamin D3) — 비타민 D의 활성형. 장에서 칼슘과 인의 흡수를 촉진하며, PTH에 의해 신장에서의 합성이 촉진된다.
- 1차성 부갑상선 기능항진증 (Primary Hyperparathyroidism) — 부갑상선 자체의 이상(주로 선종)으로 PTH가 과다 분비되어 고칼슘혈증과 저인산혈증을 유발하는 질환.
- 부갑상선 기능저하증 — PTH 분비 부족으로 인해 저칼슘혈증과 고인산혈증이 발생. 수술 후(갑상선 절제술 등)에 가장 흔히 발생하며, 테타니(손발 경련)가 특징적 증상이다.
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